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REVISIÓN ESCLEROSIS MÚLTIPLE
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD?
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune inflamatoria y crónica del sistema nervioso central que afecta principalmente al cerebro y la médula espinal.
Causa desmielinización y lesión axonal en cerebro y médula espinal
Es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunitario ataca la mielina
La mielina es una capa de grasas y proteínas que recubre los axones neuronales. Sirve para aislarlos y acelerar la conducción de los impulsos nerviosos
Produce áreas de cicatrización (esclerosis) en sustancia blanca del SNC
se forman cicatrices duras de tejido fibroso y gliosis (de ahí el término esclerosis)
Es la causa más común de discapacidad neurológica en adultos jóvenes
Es una enfermedad muy heterogénea, con síntomas y evolución muy variables entre pacientes
FISIOPATOLOGÍA
1.) Inicio de la cascada inflamatoria:
-S activan linfocitos T autorreactivos en la periferia.
-Estas células T reconocen como extraños algunos antígenos de mielina como proteína básica de mielina (PBM), glioproteína de oligodendrocitos (MOG) y otros.
-Se activan contra ellos y proliferan, convirtiéndose en células proinflamatorias
2.) Paso de la barrera hematoencefálica:
-Estos linfocitos T cruzan la barrera hematoencefálica gracias a moléculas de adhesión
-Algunas citoquinas como TNF-α facilitan la migración al debilitar la barrera
3.) Ataque a la mielina y los oligodendrocitos:
-Una vez en el SNC, los linfocitos T activados atacan los antígenos de mielina.
-También atacan a los oligodendrocitos, que son las células productoras de mielina.
-Simultáneamente, se activan células B productoras de auto-anticuerpos y macrófagos
4.) Desmielinización e inflamación:
5.) Cicatrización y gliosis:
-Todo esto conduce a la formación de placas de esclerosis, que son áreas duras de desmielinización y gliosis cicatricial
-La gliosis son cicatrices que forman los astrocitos como mecanismo reparador, pero interfieren en la correcta conducción nerviosa
-El ataque al sistema provoca desmielinización y lesión axonal.
-Se genera la activación de células gliales, microglía, influx de más células inmunes.
-Se crea un ambiente inflamatorio con citoquinas como TNF-α, IL-2, ROS, MMP que perpetúa el daño
TEORÍAS/HIPÓTESIS
Teoría inmunológica:
Explica la EM por un ataque del sistema inmunitario contra componentes mielínicos del sistema nervioso central
Teoría ambiental:
Teoría genética:
Existen genes que aumentan el riesgo o la predisposición a desarrollar EM, pero no la causan de forma directa
Se han implicado genes del sistema HLA y otros genes inmunitarios
También genes relacionados con el mantenimiento de la mielina o la respuesta al daño axonal
Hipótesis de la barrera hematoencefálica
Problemas en la permeabilidad de la barrera facilitarían el paso de células T autorreactivas
Algunos estudios post-mortem han hallado filtración de esto linfocitos en pacientes
Postula que existen factores ambientales que pueden desencadenar o agravar la EM:
Virus como el del Epstein-Barr. Hay estudios que demuestran que es un factor de riesgo
Bajo nivel de vitamina D. La vitamina D tiene propiedades inmunomoduladoras.
Las células T pueden activarse en la périperia por mimetismo molecular con algun virus o por disregulación inmune
Luego atraviesan la barrera hematoencefálica y activan células B, microglía y producen citoquinas que generan inflamación
SINTOMATOLOGÍA
Motores:
-Debilidad muscular.
-Espasticidad.
-Temblor.
-Ataxia.
-Alteraciones del habla.
-Deglución.
-Falta de coordinación y equilibrio
Sensitivos:
-Hormigueo.
-Dormecimiento.
-Dolor neuropático.
-Alteraciones propioceptivas
Visuales:
-Neuritis óptica.
-Nistagmus.
-Diplopía.
-Parpadeo doloroso
Cognitivos:
-Dificultades de memoria y concentración.
Otros:
-Fatiga intensa e incapacitante, trastornos bladder y sexuales
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico:
Se evalúan los síntomas y antecedentes médicos.
Pruebas de imagen:
Resonancia magnética para detectar lesiones características en el sistema nervioso central.
Punción lumbar:
Análisis del líquido cefalorraquídeo para detectar signos de inflamación.
TRATAMIENTO
Farmacológico:
Corticoides, interferones, fingolimod, anticuerpos monoclonales
Rehabilitación:
Fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia
Manejo sintomático:
Medicaciones para espasticidad, vejiga, depresión, etc.
Apoyo Psicológico
En algunos casos trasplante de células madre hematopoyéticas
