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Insuficiência Hepática Aguda X Hepatites não virais e não imunes…
Insuficiência Hepática Aguda X Hepatites não virais e não imunes (alcoólica e NASH)
Hepatite alcoólica
Conceito importante:
a maioria dos indivíduos que fazem uso crônico e regular de álcool irá desenvolver algum grau de
esteatose** (90-100%)
, porém, apenas uma minora desenvolverá as outras duas formas de lesão:
hepatite (10-20%) e cirrose (1-6%).
Quadro clínico
Dor abdominal
Icterícia
Febre
Pode haver ascite e hepatomegalia
Laboratório:
Relação AST/ALT>1
Aumento de TGO e TGP - geralmente não ultrapassam o valor de 400
Hiperbilirrubinemia direta
Aumento de GGT e FA de forma discreta
Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide)
Diagnóstico
uso crônico "pesado" de álcool + clínica + laboratório + biópsia (se necessário)
Tratamento
Terapia nutricional
Corticoides
Abstinência
Pentofixifilina
Encaminhamento a programas anti-alcoolismo
Achados histopatológicos:
padrão de lesão centrolobular (nas hepatites virais é o periportal), com Corpúsculos de Mallory (também presentes na doença de Wilson, CBP...).
Fatores de risco:
sexo feminino, obesidade, quantidade e duração de ingestão alcoólica, HCV (idade mais precoce) e fatores genéticos.
Insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante)
DHGNA e NASH
Conceito:
a NASH é
uma das manifestações clínicas
no espectro da doença hepática gordurosa não alcoólica. Ela está
no meio do caminho
entre a esteatose simples e a cirrose hepática.
A doença hepática gordurosa não alcoólica é a hepatopatia crônica mais comum do mundo.
A esteato-hepatite ocorre em cerca de 25% dos pacientes com esteatose (3-5% da população geral); destes, cerca de 10-50% irão desenvolver cirrose hepática (1-3% daqueles com esteatose isolada).
Quadro clínico
Ao exame físico, o achado mais frequente é uma
hepatomegalia firme e indolor
(fígado gorduroso).
Síndrome metabólica
(dislipidemia, HAS, DM tipo 2, obesidade...)
Achados laboratoriais
Quando elevadas, as aminotransferases e a GGT
não costumam ultrapassar valores 4x o LSN
. A ausência de alterações laboratoriais NÃO descarta o diagnóstico.
A relação AST/ALT costuma ser normal (isto é, menor do que 1), lembrando que valores >1 são sugestivos de hepatite alcoólica ou estágio cirrótico.
A FA, caso elevada, está no máximo até 2x o LSN (caso subir mais do que isso, a principal suspeita diagnóstica irá recair sobre doença da via biliar.
Os marcadores gerais de função hepática (albumina, TAP/INR e bilirrubinas) são importantes para estimar a gravidade do acometimento, porém, não são específicos para o diagnóstico.
Diagnóstico
1. SEMPRE excluir outras etiologias de hepatites
Há algumas confusões para isto ocorrer, já que por exemplo, autoanticorpos (como o antimúsculo liso) podem estar presentes, porém, em títulos menos que 1:80.
2. Em alguns casos, apenas a biópsia será capaz de fazer essa diferenciação ->
na DHA e DHGNA, temos a assinatura patológica de esteatose macrovesicular, inflamação lobular e corpúsculos de Mallory.
3. Três métodos de imagem pode ser utilizados para detectar esteatose
, porém, nenhum consegue dizer com certeza se há esteatohepatite.
A USG é o exame mais realizado na prática
As técnicas de elastografia têm se mostrado úteis para detectar e quantificara fibrose hepática.
A RM é o exame mais acurado não invasivo para detectar esteatose hepática
Biópsia é o método de escolha quando há dúvida diagnóstica, porém, ela não é sempre realizada.
Algumas indicações de biópsia em pacientes com DHGNA incluem:
Estigmas de cirrose hepática (sinais e sintomas de insuficiência hepatocelular e/ou hipertensão porta).
AST/ALT > 1
Idade > 45 anos principalmente se houver obesidade e/ou DM
Tratamento
Dieta + atividades físicas
Drogas que aumentam a sensibilidade insulínica ->pioglitazona e liraglutida (análogo de GLP-1)
Remoção/eliminação dos fatores desencadeantes, em particular a PERDA DE PESO
Suplementação de vitamina E