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ENFERMEDAD MEDICA RENAL
SX NEFROTICO
Glomerulopatía, ocasionada por el aumento de la permeabilidad renal para las proteínas y es expresión de una alteración de la barrera de la filtración glomerular
CX
Proteinuria el signo principal y la manifestación principal es el edema
Las características clínicas y de laboratorio típicas del síndrome nefrótico son suficientes para establecer el diagnóstico de síndrome nefrótico.
Hipoalbuminemia
Adultos <3g/dL Niños <2.5g/dL
ETIOLOGIA
PRIMARIO
Idiopático
Del 1er año de vida congénito/infantil
SECUNDARIO
Otras enfermedades (sistémicas, infecciosas, drogas)
IMAGEN
Los estudios de imágenes generalmente no son útiles para evaluar a las personas con síndrome nefrótico.
Con la clínica y laboratorio es suficiente
US
La ecografía renal puede identificar trombosis venosa renal si hay signos sugestivos, como dolor en el flanco, hematuria o insuficiencia renal aguda.
A menudo se recomienda la biopsia renal en personas con síndrome nefrótico para establecer el subtipo patológico de la enfermedad,
COMPLICACIONES
Dolor abdominal
Taquicardia
Oliguria
Disminución de la tasa de filtrado glomerular
TX
El tratamiento de la mayoría de los pacientes debe incluir … diuréticos orales o intravenosos
La biopsia para detectar la patología subyacente. Principalmente en Sindrome nefrótico idiopático resistente a esteroides
SX NEFRITICO
Conjunto de enfermedades caracterizadas por la inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función, causado por mecanismos autoinmunes, infecciosos o genéticos
CX
Hematuria 20-24%
Cilindros eritrociticos
Proteinuria
Edema
Hipertensión arterial
Insuficiencia renal aguda
EPIDEMIOLOGIA
Edad de presentación 2 a 12 años
Frecuente en hombres 2:1 mujeres
Variaciones estacionales
Causada por Streptococcus B hemolítico del grupo A, serotipos M y tipos 1,2,3,4,18,25,49,55,57,59,60
ETIOLOGIA
IMAGEN
Utilizaremos la ecografía para determinar el tamaño renal y las posibles complicaciones.
Aunque un tamaño renal normal no excluye insuficiencia renal crónica, ya que pueden estar aumentados debido al SN, los riñones pequeños , aumento de la ecogenicidad y perdida de la diferenciación indican fibrosis irreversible.
COMPLICACIONES
Agudas
Insuficiencia renal aguda
Hipertensión 60%
Encefalopatía hipertensiva 10%
Edema agudo de pulmón
Otras
Insuficiencia cardiaca
Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
Acidosis
Convulsiones
Uremia
TX
Dieta hiposódica
Restricción hídrica
Diuréticos: Furosemida
Hipotensores: Nifedipina
Antibiótico: Penicilina Benzatínica
Diálisis peritoneal: IR severa
LESION RENAL AGUDA
Disminución abrupta de la función renal que ocurre durante 7 días o menos
Aumento de la creatinina sérica en ≥0,3 mg/dL (≥26,5 micromol/L) en 48 horas, o
Aumento de la creatinina sérica a ≥1,5 veces el valor inicial, que se sabe que ha ocurrido dentro de los siete días anteriores, o
Volumen de orina <0,5 ml/kg/hora durante seis horas
CLASIFICACION
ESTADIO 2 Incremento de Cr mas o igual a 2 de la basal
GASTO URINARIO < 0.5 mK/Kg/H x 12 H
ESTADIO 3 Incremento de Cr mas o igual a 3 de la basal o igual o mas de 4 mg/dL
En <18 años, disminución de la TFG a <35mL/min/1.73 m2
GASTO URINARIO < 0.3 mK/Kg/H x 24 H o Anuria en 24 horas
ESTADIO 1 Incremento de Cr 1.5 de la basal o incremento de 0.3 mg/dL
GASTO URINARIO < 0.5 mK/Kg/H x 6 H
IMAGEN
Según los criterios del Colegio Americano de Radiología, la ecografía Doppler renal es la prueba de imagen más adecuada para la evaluación de la IRA
Riñon normal, tamaño y ecogenicidad normal
Hidronefrosis, dilatación pielocalicial; La ecografía es la modalidad de elección para evaluar la presencia de obstrucción, que representa del 1% al 3% de los casos de IRA en la UCI
Riñon hiperecogénico: Propio de insuficiencia renal crónica; Puede producirse un aumento de la ecogenicidad en la IRA o la ERC y no se puede utilizar para distinguir de forma fiable entre ambas.
Riñon poliquístico, grandes quistes que destructuran el riñon
DOPPLER
Doppler espectral de arteria renal con velocidad sitolica máxima normal, e índice de resistencia normal
Arteria renal segmentaria derecha con Indice de resistencia normal
Arteria renal segmentaria inferior índice de resistencia alta
ETIOLOGIA
RENAL
Afección vascular: trombosis, embolia renales, hipertensión arterial
Afección intersticial: infecciones, nefritis alérgica, toxica, rechazo agudo de trasplante
Afección glomerular: glomerulonefritis, lupus eritematoso
Necrosis tubular aguda: isquemia renal mantenida, nefrotoxinas
POSRENAL
Alteraciones vesicoureterales: tumores prostáticos, estenosis, traumatismos
Alteraciones pieloureterales: cálculos, coágulos, ligado quirúrgico accidental, tumores
PRERRENAL
Vasodilatación periférica: Sepsis, anafilaxia
Acumulación de liquido en el tercer espacio: ascitis, pancreatitis
Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiocirculatoria, arritmias
Reducción del volumen circulante: hemorragias, quemaduras, perdidas gastrointestinales
CX
La uremia provoca un cuadro de toxicidad que afecta a todo el organismo
La pérdida de la función excretora del riñón se acompaña de la retención de productos nitrogenados, con lo que se elevan con rapidez las concentraciones plasmáticas de urea y creatinina.
Las alteraciones electrolíticas más frecuentes que acompañan a la IRA son la hiponatremia y la hiperpotasemia
GLOMEURLONEFRITIS
Enfermedad del riñón que se produce por procesos en los que se afecta la estructura y función del glomérulo renal
TIPOS
PRIMARIA
PROLIFERATIVAS
Presentan aumento del número de algunas células glomerulares
Mesangial (IgA, IgM)
NO PROLIFERATIVAS
Sin aumento del número de algunas células glomerulares
Nefropatía por cambios mínimos
SECUNDARIA
La afectación está en el seno de una enfermedad sistémica
Parte de un trastorno multisistemico
CX
Hematuria micro o macroscópica
Proteinuria >3gramos
Síndrome nefrítico y nefrótico
GN rápidamente progresiva
IMAGEN
US
CRÓNICA
Hipotrofia renal
Parénquima hiperecogenico
Contornos lobulados o lisos
Disminución del seno renal
Perdida de la diferenciación de cortico-medular
DOPPLER COLOR
Trombosis de la vena renal
AGUDA
Nefromegalia
Parénquima hiperecogénico o normal
Engrosamiento de la corteza
Perdida de la diferenciación de cortico-medular
DOPPLER ESPECTRAL
IR alto >0.70
TC
GN AGUDA
Nefromegalia uni o bilateral
Parénquima con mayor densidad
GN CRONICA
Calcificaciones corticales
Retraso de la eliminación del medio de contraste
NECROSIS TUBULAR
Destrucción de las células epiteliales tubulares con supresión aguda de la función renal
ISQUEMIA
Hipotensión
Hipovolemia
Vasoconstricción renal
Isquemia caliente y fría del injerto renal
CX
OLIGURIA
ANURIA
EDEMA
A METABOLICA
AZOEMIA
IMAGEN
US
paciente con lesión renal aguda (IRA) muestra un agrandamiento, ecogénico riñón derecho
paciente con necrosis tubular aguda (NTA) después de un paro cardíaco muestra un agrandamiento y ecogénico riñón derecho. borde hipoecoico extracapsular ("sudor de riñón") , un signo frecuentemente visto en pacientes con insuficiencia renal.
TC
Diferencias de la captación cortical renal (en parche)
Nefrograma con ausencia total o focal del mismo (infartos focales o lesiones por vasoconstriccón renal)
TX
Deshidratación
Sobrecarga hídrica
Desequilibrio hidroeléctrico
Acidosis metabólica
Diálisis
NECORSISCORTICAL
Se produce por lesión de las pequeñas arterias que irrigan la corteza renal
Caracterizada por necrosis de la corteza renal
EPIDEMIOOGIA
2% de todos los casos de IRA
15-20% de IRA en el embarazo
Frecuente en mujeres y pediátricos
Las complicaciones obstétricas representan el 50% de los casos
ETIOLOGIA
Complicación obstétrica
Síndrome urémico
Rechazo de injerto renal
CX
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Azoemia
Oliguria prolongada
Anuria
IMAGEN
RX
Calcificación cortical
Calcificaciones lineales paralelas, líneas corticomedulares (Signo de línea de tranvía)
Visto después de 4 semanas
US
Disminución de la ecogenicidad renal
Disminución del grosor del parénquima renal
Etapas tardías
Aumento de la ecogenicidad cortical difusa
Sombra acústica por calcificación cortical
TC
Calcificaciones en la corteza renal y las columnas de Bertin, indicativo de necrosis cortical previa
Necrosis aguda
Disminución de realce de la corteza renal (hipoatenuación de la corteza/corteza necrótica)
Realce medular preservado (realce medular/congestión medular)
Fino halo de realce en la cortical subcapsular de 1-2 mm, signo del borde cortical
Falta de excreción del contraste
TX
Tratamiento de la causa subyacente
Diálisis
Trasplante renal
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Presencia de una alteración estructural o funcional renal que persiste mas de 3 meses con o sin deterioro de la función renal
ETIOLOGIA
Nefropatia la causa mas frecuente
Todo lo relacionado con la hipertensión arterial
Obstrucion incluyendo litiasis
Sistemicas (lupus, mieloma)
CX
FG por debajo de 30 ml/min, síntomas que conforman el síndrome urémico:
Anorexia y nauseas
Astenia
Déficit de concentración
Edema
Parestesia
Insomnio
IMAGEN
US
Hipotrofia renal
Disminución del grosor cortical
Aumento de la ecogenicidad
Pirámides prominente e hiperecogénicas
Múltiples quistes (enfermedad urémica quística)
Dilatación del sistema colector si hay uropatía obstructiva
TC
Hipotrofia renal
Adelgazamiento cortical
Dilatación del sistema colector en caso de uropatía obstructiva
TX
MANEJO GLOBAL
Actitud frente a factores evitables o reversibles
Prevenir o retrasar la progresión de la ERC
Tratar complicaciones inherente a la enfermedad renal
NEFROPATIA DIABETICA
La nefropatía diabética forma parte de las complicaciones microangiopáticas de la diabetes mellitus (DM).
Es la afectación de los pequeños vasos (arteriolas, capilares y vénulas).
Epidemiologia
Nefropatía diabética se desarrolla en el 30% de los pacientes con DM1
40% son pacientes con DM2
DM primera causa de ERC
IMAGEN
US
Etapa 1:
Hipertrofia renal e hiperfiltración glomerular, que ocurren antes del inicio del tratamiento con insulina
Etapa 2: Lesiones estructurales glomerulares Aumento de tamaño renal Aumento del tamaño de la corteza renal
Etapa 3: Considerada como nefropatía incipiente. Aumenta la excreción urinaria de albúmina Incremento de la ecogenicidad renal
Etapa 4: Nefropatía manifiesta Disminución del tamaño renal. Ligero aumento de la ecogenidad renal. Aumento del índice de resistencia de las arterias intrarrenales.
Etapa 5 : Insuficiencia renal terminal
Riñones disminuidos de tamaño e hiperecogénicos
TC
Etapa 5 insuficiencia renal terminal Hipotrofia renal Adelgazamiento cortical
NEFROPATIA POR VIH
Serie de anormalidades, ha sido caracterizada como una (Pannefropatía) porque se encuentran incluidas anormalidades que abarcan glomérulo, túbulo e intersticio
EPIDEMIOLOGÍA ○ Mayor incidencia en afroamericanos (> 90% de casos reportados). ○ ↓ incidencia después de la introducción de la combinación de terapia antirretroviral.
IMAGEN
US
Nefromegalia
Aumento de la ecogenicidad renal
Disminución de la diferenciación cortico medular
Engrosamiento urotelial
Disminución de la grasa del seno renal
Sin datos de hidronefrosis
Afectación bilateral
TC
Perdida de la diferenciación cortico medular
Nefrograma estriado
Disminución del seno renal
TX
Terapia antirretroviral
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Corticoesteroides
Trasplante renal
SX DE ALPORT
Enfermedad hereditaria que afecta a las membranas basales, causada por alteraciones en una de sus proteínas estructurales: el colágeno tipo IV
EPIDEMIOLOGÍA Segunda enfermedad renal hereditaria más frecuente ○ La herencia está ligada al cromosoma X (85%) o autosómica recesiva (15%).
CX
Hematuria
Proteinuria
Hipertensión arterial
Sordera neurosensorial
Anomalías oculares
Insuficiencia renal crónica
IMAGEN
US
ETAPAS TEMPRANAS
Tamaño, morfología y parénquima habitual
ETAPAS TARDIAS Hipotrofia renal Aumento de la ecogenicidad del parénquima
TC
Hipotrofia renal
Falta de excreción del medio de contraste
Actualización Síndrome nefrótico en el primer año de vida P. Bello Gutiérrez; An Pediatr Contin. 2014;12(1):17-2 2. The contribution of ultrasound for the differential diagnosis of congenital and infantile nephrotic síndrome, H. Salame ・ N. Damry ・ F. E. Avni, Eur Radiol (2003) 13:2674–2679 3.Niaudet, P. (2022). Síndrome Nefrótico: Clasificación y Evaluación. En: Emma, F., Goldstein, SL, Bagga, A., Bates, CM, Shroff, R. (eds) Nefrología pediátrica. Springer
DAVID ROJAS MONTIEL R1IDYT
