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i339: Syndromes coronariens aigus - Coggle Diagram
i339: Syndromes coronariens aigus
FDR SCA
FdR CV
Âge
Tabac
Diabète
Dyslipidémie
HTA
IRC
Surpoids/obésité
Sexe masculin
Génétique
Athérome connu
Coronaropathie
Artériopathie périphérique
Atteinte troncs supra-aortiques
Facteurs de vulnérabilité
HCH
Tabac
Hyperfibrinémie
Facteurs déclenchants SCA
Exercice physique violent
Manque de sommeil
Excès alimentaire
Infection aigue
Douleur typique > 20 min
Rétrosternale en barre
Constrictive, pression
Irradiation au bras, cou, mâchoire
Au repos ou à l'effort
Sueurs ++
Présentation clinique atypique
Siège douleurs : épigastrique (mime indigestion), absente ou limitée aux irradiations
Type : brûlure thoracique
Intensité faible : seulement dyspnée ou asthénie
Douleur atypique chez
Femme
Diabétique
Âgés
IR
Démence
Diag +
ECG
Test à la trinitrine
Equivaut à un sus-décalage ST
BBG + suspicion clinique ++
BBD
Onde de Pardee = sus-ST ≥ 2 dérivations contigues
V1-V3 :
H < 40 ans : >2,5 mm
F : > 1,5 mm
Autres dérivations : > 1mm
V7-V9 : > 0,5 mm
Sous décalage dans les dérivations opposées
+/- onde Q de nécrose dans 2 dérivations contigues
Résistant à la trinitrine
SCA ST+
Angioplastie <2h ?
OUI
1 more item...
NON
1 more item...
ECG N
Sous-décalage ST
SUS décalage ST
transitoire
BBD avec suspicion clinique et sous décalage ST en D1-aVL et V5-V6
+/- sensible à la trinitrine
Troponinémie (
à répéter x2
)
<14
Sur 2 prélèvement à <3h d'écart
Forte probabilité
1 more item...
+50
↑30%
SCANST
1 more item...
:warning: fausses ↑ Tn-us
Tachyarythmies
Insuffisance cardiaque
HTA
Myocardite
Valvulopathie
EP
DA
Tako-tsubo
Autre urgence vitale
ECG de repos N
Réversible à la trinitrine
Angor stable
Stratification du risque
en fct risque annuel de DC
Bas risque : <1%
Moyen risque : ⩾ 1% ⩽3%
Haut risque : >3%
Angor classe 3/4
↓ FEVG
Epreuve d'effort ⩽ 6 min
Ischémie étendue >10% du VG
Sténose tronc gauche, IVA ou pluritronculaire
TTT de la crise :
Trinitrine sublinguale
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Diagnostics différentiels
Patient douleur thoracique : 5-10% IDMST+, 15-20% IDMNST, 10% angor stable, 15% autre affect° cardiaque, 50% cause extra-cardiaque
Diag clinique
Cardiaque
PIED
Taku-tsubo
Extracardiaque
PNO, pleurésie, pneumopathie
Fractures côtes, douleurs articulaires, musculaires
Pancréatite, cholécystite
Gastrite, oesophagite, RGO
Diag angiographique
MINOCA (IDM à coro saines) : Diag + critères IDM + absence de lésion obstructive (>50%)
Causes coronariennes
Coro normale mais rupture ou fissura° plaque athérome en imagerie endoluminale : PEC du SCA
Spasme coro (Prinzmetal) : contexte migraines, Raynaud, répéti° épisodes. Démasqué par Méthergin
Dissec° coro : F++
Embolie coro à point de départ non coro : FA, EI
Causes non coronariennes
Diag de gravité
Examens complémentaires
Fonctionnels
Visée diagnostique si suspicion angor stable
↑ Fréquence et inotropisme révèle déséquilibres apports et conso 02
Dobutamine : trouble cinétique
Adénosine : trouble perfusion
Persantine : :warning: CI asthme, BPCO, BAV
Critères arrêt
Mauvaise tolérance : hypoT, dyspnée, angor
HTA sévère >210 mmHg
Résultats positifs
FC max atteinte
TDR ventriculaire
Valeur localisatrice ?
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CI : CHARIOTE
Insuffisance Cardiaque congestive non contrôlée
HTA sévère non contrôlée
Angor instable :warning: CI si SCA récent
RA serré symptomatique et autres cardiomyopathies obstructives
IDM < 2j ou sténose tronc commun
Orthopédiques
TdR ventriculaire et de la conduction non contrôlés
EP récente, myocardite, péricardite, endocardite
Morphologiques
ECG
Au repos souvent normal ou onde Q de nécrose ancienne, HVG (patient HTA++), TDC (BDB)
En per critique : sus ST, sous ST, ondes T négatives qui régressent avec la disparition de la douleur
Ischémie
Sous-endocardique : Ondes T amples et positives
Sous-épicardique : Ondes T négatives
Lésion
Sous-endocardique : sous ST
Sous-épicardique : sus ST
ETT
Systématique
Pour DD et patho associées
Indications
Test ischémie +
D'emblée si
Angor effort classe 3
FEVG altérée
Arythmie ventriculaire grave
Récidive angineuse précoce après revascularisation
Examens fonctionnels non contributifs (BBG+++)
Coronarographie
Bloc cardio interventionnelle sous AL
Fonctionnement
Introduction KT A.radiale jusque aorte et ostiums coronaires
Injection dérivés nitré (vasodilatation coronaire)
Puis PDC iodé (visualiser anatomie coronaire)
Evaluation des sténoses en % de réduction du diamètre artériel/ diamètre de référence d'amont
Enregistrement : au début de l'injection à la vidange complète de l'artère ds système veineux coronarien (plusieurs incidences)
Sténose significative si >70%
(>50% si tronc commun)
Analyse des vaisseaux mais PAS de la paroi+++
Complications/risques
Rénales : IR, diabétiques
Anaphylaxie
Infectieuses : locales
Vasculaires : hématomes, dissection, ischémie périphérique
Emboliques : cérébrales, périphériques
Rythmiques
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Indication : tests fonctionnels douteux ou non réalisables
Coroscanner
AngioTDM dont acquisitions couplées à ECG de surface après ralentissement éventuel de FC (BB)
PDC IV, séquences en télédiastole, images reconstruites sur logiciel, mesure sténose
Sans injection : calcul score calcique (reflet calcifications coronaires) : valeur pronostique
Avec injection : détection sténoses coronariennes, visualise anatomie coronaires
Complications
Précoces
Troubles rythme et conduction
principale complication IDM
TdR
Ventriculaire
ESV
TV
FV
Supraventiculaire
FA +++
Décompensation HD
Accidents thrombo-emboliques
Tb de conduction
BAV nodal
territoire inf +++
Atropine
BAV infranodal
territoire antérieur +++
Sonde électrosystolique
Stimulateur cardiaque
Hypertonie vagale (bradyC sinusale)
territoire inférieur +++
Atropine
Remplissage
Hémodynamiques
Choc cardiogénique
Si territoire antérieur ou pluritronculaire ++
Avant le choc
HypoT
PAS de réponse au remplissage
TachyC
Signes hypoperfusion périphériques
Extrémités froides
Oligurie
Confusion
Dobutamine = inotrope +
Système assistance circulatoire
DC dans 70%
Infarctus VD
Si territoire inférieur +++
Triade sympto
TJ
HypoT
Champs pulmonaires clairs
ECG : sus-décalage ST V3R V4R symétrique drt/gche
Insuffisance tricuspidienne
Dilatation de l'anneau
Restriction valvulaire
Compliqué de FA +++
CI aux vasodilatateurs +++
IVG
Classification Killip
1 : pas de crépitants
2 : crépitants < moitié poumon
3 : crépitants > moitié, galop
4 : choc cardiogénique
Mécaniques
Rupture paroi libre du VG
↑ Douleurs
↑ Sus-ST
HypoT brutale
Rupture septale
Communication interV (âgé, revasc tardive++)
Souffle précordial systolique en rayon de roue
Rupture de pillier mitral
Nécrose du pilier postéro-médian car vascularisation unique ACD
Nécrose d'un chef de pilier mitral par insuffisance mitrale massive
Choc cardiogénique: rupture totale
Chirurgie pour
Rupture de pilier
Rupture septale
Autres
Péricardite précoce
Récidive ischémique
Thrombotiques
Thrombose veineuse et EP
Thrombose intra-VG et embolies systémiques
Tardives
Péricardite tardive
=Sd de DRESSLER
3ème semaine post IDM
Sd inflammatoire
Épanchement pleural
Arthralgies
Hyperthermie
Anti-inflammatoires
IVG
TTT IC
Trbls rythme ventriculaire tardifs
Médocs
Life vest
+6sem ap IDM et FEVG < 35%
Pose DAI
Définitions
SCA : toutes les manifestations cliniques traduisant ischémie myocardique
aigue
Angor instable = symptômes de repos, non de novo et crescendo
IDMST+ = obstruction complète
IDMNST = obstruction partielle
SCC = syndrome coronarien
chronique
Ischémie silencieuse
Angor stable = symptômes à l'effort, non de novo (> 2 mois) et non crescendo
IDM = nécrose
cardiomyocytes secondaire à ischémie myocardique
Type 1 ++ : rupture, ulcéra°, fissura°, éros° plaque athéromateuse induisant thrombus
Type 2 : déséquilibre apports/besoins (sans relation avec instabilité athéromateuse)
HyperT/HypoT
Tachy/Bradycardie
Arythmie
Anémie/Hypoxémie
Type 3 : IDM compliqué d'une mort subite (dosage troponine non disponible)
Type 4 : Après interven° coronaire percutanée
Type 5 : Après pontage coronarien
Angor stable (sd coronarien chronique) :
ischémie myocardique besoins 02 cœur>apports survenant à l'effort (1e manifestation maladie coro ou ap événement coro aigu) par
Défaut irrigation sanguine par A. coronaires
Obstruction (athérosclérose +)
Spasme artériel : Angor de Prinzmetal
Epidémiologie
FR : hospit pour IDM 60 000/an
Incidence IDMST + ↓ mais IDMNST ↑
4H/F av 60 ans mais + fréq F ap 75 ans
IDMST + : fréq chez jeunes et H
Physiopath : Athérosclérose
Maladie chronique des A. gros et moyen calibre avec accumula° lipides dans la paroi artérielle
= Réponse inflammatoire puis fibrotique proliférative
Plaque athérome : coeur lipidique (nécrotique, c muscu lisses, c inf) + fine chape fibreuse (collagène 1)
Remodelage initial compensateur de la paroi (épaississement)
SCC
Angor stable
Réduction progressive (années) de lumière artérielle sur fibrose et calcifications
Sténose fibreuse stable = angor stable
Possible évolu° vers
SCA
Rupture ou érosion brutale et imprévisible plaque athérome instable = thrombus qui peut se fragmenter et migrer (embolie) ds partie distale artère
↓ Perfusion myocarde
Ischémie myocardique aigue
Sténose dynamique : libération par plaquettes de substance prothrombotiques et vasoconstrictrices
Occlusion coronaire aigue
Totale = ischémie transmurale (de l'épicarde à l'endocarde) = SUS-ST
Partielle = ischémie sous-endocardique et distale = PAS de SUS-ST
Mécanisme
Sur vasoconstriction : régresse sous vasodilatateur (IDMNST)
Sur thrombose occlusive : persiste sous vasodilatateur (IDMST+)
Troponines
Positives en cas de nécrose c myocardiques
Négatives si ischémie sans nécrose
Ischémie myocardique d'effort
Effort
TachyC + ↑ inotropisme + ↑ PA
Vasodilata° réseau capillaire en aval de sténose = ↓ résistances écoulement sang = retarde ischémie
Chronologiquement
↑ Concentra° H+ et K+ ds sang veineux qui draine territoire ischémique
Anomalie cinétique segmentaire du VG en diastole puis systole
Modif ECG (ST et T)
+/- Douleur thx
Facteurs favorisant ischémie
↑ Conso 02 myocarde
HTA
Tachycardie
Tachyarythmie
Hyperthyroïdie
Émotion ou cause adrénergique
↑ Post charge (poussée HTA, sténose valvule aorte)
Infection
AG
Chirurgie
↓ Apport 02 myocarde
Anémie
Hypoxémie
Méthémoglobinémie (poppers)
