FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS
Infección
Bacteria Gram (-)
Bacteria Gram (+)
Endotoxinas
Exotoxinas
Activación de macrófagos
Factor de Necrosis Tumoral (FNT)
Interleucinas
Prostaglandinas
Citocinas
Inflamación local
Respuesta favorable
Resolución
Fracaso de la respuesta
Síntesis de proinflamatorios
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Prostaglandinas
Interleucinas
FNT
Interferon
Trombina
Factor Tisular
Activa el Área Preóptica
Aumento de Temperatura
Respuesta adrenérgica
Taquicardia compensatoria (en principio)
Inflamación Sistémica
Síntesis de Óxido Nítrico
Vasodilatación
Menor Resistencia Vascular Periférica
Hipoperfusión tisular
Hipotensión Arterial
Estado procoagulante
Consumo de plaquetas
Hemorragias
Daño endotelial
Mayor permeabilidad capilar
Menor volemia
Menos O2 en tejidos
Metabolismo anaeróbico
Acidosis metabólica
Disnea taquipnea
Hiperpotasemia
Disminución de la FC
Hipoxia tisular
Hiperreactividad inmunitaria
Cardiovascular
Pulmonar
Riñones
Edema alveolar
SDRA
Insuficiencia respiratoria grave
Hipoxia
Disfunción miocárdica
Arritmia
Injuria renal aguda
Oligoanuria e Hiperazoemia
Alteración equilibrio ácido-base
Retención de H+
Riesgo de muerte