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i264: Insuffisance rénale chronique (M), 1gNa = 17 mmol - Coggle Diagram
i264: Insuffisance rénale chronique (M)
Epidémiologie en Fr de l'IR terminale
Pr = 1200/M d'hab
TI = 160/M d'hab
Principales causes par ordre décroissant
Néphropathie vasculaire et hypertensive 25%
Néphropathie diabétique 22%
Néphropathie indéterminée 16%
Glomérulonéphrites chroniques 11%
Héréditaire: PKRAD ++ 10%
Autres: interstitielle, diverse, origine indéterminée <15%
Facteurs de risque
FdR CV
HTA (traitée ou pas)
Diabète
Obésité
Âge >60 ans
IU, lithiases urinaires récidivantes
Obstacle sur les voies excrétrices
Rein unique
Exposition à des substances néphrotoxiques
ATCD de néphropathie aigue
ATCD fam de maladie rénale
Comorbidité
Maladie auto-immune
Infections systémiques
Maladie athéromateuse
Insuffisance cardiaque
Dépistage
annuel
sur échantillon
DFG
Albuminurie/créatinurie
1) Diag positif
Anamnèse
Biologie
Imagerie
2) Diag de gravité
3) Diag étiologique
4) PEC facteurs de progression
5) Recherche FdR CV
6) TTT de suppléance de la fonction rénale
Transplantation rénale
Voir chapitre spécifique
Qualité de vie ++
Espérance de vie ++
Morbidité CV moindre
Coût inférieur au long terme
Favorise insertion sociale
Améliore fertilité
Dialyse
Hémodialyse
3 séances hebdomadaire
Transferts diffusifs et convectifs
Contrôle liquidien: patient au poids de forme théorique
Elimination urée/créat
Correction anomalies électrolytiques
Dialyse péritonéale
Epuration continue: liquide dans péritoine
Transferts diffusifs ou ultrafiltration
IRC = très haut risque CV >au risque d'IRT
PEC très rapide des FdR CV
Contrôle strict de la PA
Objectifs
Albuminurie ⩾30mg/24h: 130/80 mmHg
Albuminurie <30mg/24h: 140/90 mmHg
Toujours PAS > 110 mmHg
Restriction sodée <100mmol/j (6g)
Patient DT avec albuminurie ⩾30mg/24h
Patient non DT avec albuminurie ⩾300 mg/24h
(= protéinurie ⩾500mg/24h)
Créatininémie
Kaliémie
1 more item...
Diminution protéinurie
Objectifs si pas de HTA
Protéinurie <0,5 g/24h
Albuminurie < 0,3g/24h
Néphroprotecteurs
Prévention IRA et néphrotoxicité
DEC
Diurétiques
Vomis/diarrhée
↓diurétiques
réhydratation
Médocs hémodynamiques
AINS
IEC/ARA2
Hypovolémie
Sténoses a.rénales
Lésions vasc graves
Arrêt TTT
Obstacle
Lever d'obstacle
Toxiques
PDC iodés
Médocs néphrotoxiques
Hydratation ++
:warning: règles de prescription
Pathologie surajoutée
PNA
Néphropathie vasculaire
TTT étiologique
Restriction protidique
Si DFG <60
Pour ralentir la progression
Apport protidique 0,6-0,8g/kg/j
Apport calorique suffisant
TTT diabète
Objectifs d'HbA1c
≤6,5% si diagnostic <5ans sans complications
≤7% pour la plupart
≤8% si MRC stade 4 ou 5
Adaptation des doses des médicaments : hypoGlc
+++ à partir du stade 3B d'IR
MRC 3 : demi-dose de Metformine, IDDP4, GLP1, sulfamides action courte, Inhib a-glucosidase
MRC 4/5 (<30): IDDP4 et répaglinides
Tous stades: insuline si objectifs non atteints
Arrêt tabac
↓30% microalbuminurie
Sang
Electrophorèse prot sériques
GAJ
Urée
Iono : Na, K, Cl, HCO3-
Urines:
Protéinurie
ECBU
Imagerie
Echo rénale
Echo vésicale
+/- écho artères rénales
Recherche ATCD fam ++
Formes génétiques
PKRAD
Sd Alport (liée X)
PAS de dilatation cavités pyélocalicielles
PAS de résidus post-mictionnel
IRC parenchymateuse
Sédiment urinaire
:
Protéinurie
Hématurie micro
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Contexte évocateur
ATCD
HTA mal contrôlée, ancienne
Fdr CV
ATCD CV
dégradation rénale sous IEC
EC :
abolition des pouls
souffles sur trajets vasculaire
anomalie du FO
Echo-doppler :
sténose des artères rénales
Contexte DT, lupus, MAI
ATCD perso/fam de protéinurie, hématurie
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imagerie à l'écho
Atteinte vasculaire parenchymateuse : reins de taille symétrique
Réno-vasculaire : reins de taille asymétrique
Reins symétriques
Contours réguliers
Atrophie harmonieuse à un stade évolué
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Dilatation cavités pyélocalicielles
Résidus post-mictionnel
Globe
IRC obstructive
DFG
60-90
Stade 2
MRC avec IR légère
45-59
Stade 3A
IR modérée légère
30-44
Stade 3B
IR modérée sévère
+
TTT maladies associées
Préservation capital veineux
Vaccin VHB
15-29
Stade 4
IR sévère
Préparation au TTT de suppléance
<15
Stade 5
5D = dialyse
5T = transplanté
IR terminale
Liste transplant si possible
Dialyse
⩾90
Stade 1
MRC
sans
IR
TTT étiologique
Ralentissement progression
Eviction néphrotoxiques
PEC FdR CV et comorbidités
+
Diag et TTT complications
IR débutante
Déclin annuel =
DFG(a)-DFG(a+1)
2 more items...
NFS, iono
Créatininémie/DFG
Protéinurie/albuminurie
ECBU : hématurie/leucocyturie
Echo RVU
Diag + de MALADIE rénale chronique si
depuis + de 3 mois
DFG <60
et/ou
Anomalie morphologique et/ou
Anomalie sanguine/urinaire secondaire à une atteinte rénale
Autres anomalies renforçant le caractère chronique
Anémie normocytaire, normochrome, arégénérative
Hypocalcémie
Atrophie rénale < 10 cm: seul critère affirmant la chronicité
Voir exceptions dans le cours "élévation de la créat"
ATCD maladie rénale
Antériorité de la créatininémie
Présence ancienne de protéinurie/hématurie/leucocyturie
Complications
Cardiovasculaires
HTA
Précoce (avant IR)
Glomérulaire, vasculaire et PKRAD +++
Volo-dépendante
Athérosclérose/artériosclérose
FdR CV: HTA, dyslipidémie, tabac, DT, âge
FdR spécifiques: tb métabo phospho-calcique, hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance, toxiques urémiques
Atteintes cardiaques
HVG
Calcification valculaires et coronariennes
Cardiopathie urémique
50% des DC de l'IR = CV
Cardiopathie ischémique
AVC
AOMI
Troubles du métabolisme phospho-calcique
Troubles métabo:
Déficit en vit D (↓ 1-ahydroxylase)
Hypocalcémie (pas réabsorbée)
Hyperphosphatémie (pas éliminée)
Hyperparathyroïdie 2nd précoce
2 grands types de lésions osseuses
Ostéomalacie (déficit en vitamine D) = déficit de formation osseuse
Douleurs osseuses rares
Rx: déminéralisation, stries de Looser-Milkman
↓ 1,25-OH-vitD3
Ostéite fibreuse (hyperparathyroïdie) = destruction osseuse accélérée
Douleurs osseuses, fractures tardives
Rx: résorption des extrémités (phalanges, clavicules), lacunes des phalanges, déminéralisation
↑PTH
Le FGF23 augmente au début de l'IRC et permet de maintenir l'exrétion rénale de P aux stades 2/3
Objectifs:
Calcémie N
Phosphatémie
<1,5
mmol/L (N)
PTH
N avant la dialyse
2 à 9x la borne sup chez le dialysé
Prévention:
Calcium
Pas d'excès d'apports calciques (1-2,5g/j)
Uvedose si carence vitD
Si hyperpara non contrôlée en dialyse : dérivés actifs de la vitD
1-a-OH vitD3
1,25 OH2 VitD3
Calcimimmétiques
Phosphate
Restriction apports de P
Complexants du P si IR stade 5
Carbonate de calcium
Acétate de calcium
Parathyroïdectomie exceptionnelle
Acidose métabolique chronique
Mécanisme: défaut élimination acides
Modérée avec
↓HCO3-
↑faible du TA
pH conservé jusque stade évolué
Conséquences
Catabolisme musculaire excessif
Aggravation ostéodystrophie
Majoration du risque d'hyperkaliémie
Objectif : HCO3- >23mmol/L
Bicarbonates de sodium
Eau de Vichy
Métabolique, endocriniennes, nutritionnelles
Dénutrition protéino-énergétique
Hyperuricémie: asympto +++
Pas de TTT
Sauf si crise de goutte
Hyperlipidémie
Modifications hormones sexuelles
Objectifs diététiques
Apports caloriques >30kcal/kg/j
Eviter carences protéiques
Correction tb métaboliques
Si goutte: allopurinol
Hyperlipidémie : obj LDLc <1g/L
Régime hypolipémiant
Statines
Fibrates si hyperTrg
Hématologiques
Anémie normocytaire normochrome arégénérative
Mécanisme: défaut sécrétion EPO
Conséquences
Asthénie, altération qualité de vie
+/- angor fonctionnel
HVG pour ↑DC
Origine rénale affirmée par
Arégénératif
Normochrome = pas de carence martiale
Normocytaire = pas de carence B9 B12
Pas d'inflammation (CRP N)
Troubles de l'hémostase primaire
Temps de saignement allongé
Défaut d'agrégation plaquettaire
Baisse de l'Ht
CI des héparines et AOD si DFG <30
Déficit immunitaire : défaut réponse vaccins
Vacciner grippe tout patient
PneumoC chez les dialysés risquant transplant°
VHB dès stade 3B
COVID
F: Hb<12
H: Hb<13
Bilan:
Bilan martial
Carences vitaminiques
Sd inflammatoire
Objectifs
CST > 20%
Ferritinémie > 100 ng/mL
(nouvelle reco, collège pas à jour)
Objectifs non atteints
Fer PO/IV
Vitamines
Hb < 10
Erythropoïétine recombinante
SC
Entre 1/sem et 1/M
Transfusions rares
Objectifs
Hb: 10-12
Hydro-électrolytiques: tardifs
Sodium
Hypernatrémie par défaut de concentration des urines (polyurie nocturne)
La plupart des néphropathie
Hyponatrémie dans la néphropathie interstitielle avec perte de Na+
Eviter de boire trop: favorise l'HIC
Potassium : hyperkaliémie favorisée par
Acidose métabolique
Médicaments
IEC
ARA2
AINS
Diu épargneurs de K+
DT souvent associé
Profil: hyporéninisme-hypoaldo
Sodium
Réduction sodée <6g/j
Eviter modifications brutales du bilan sodé
Potassium
Limitation des apports journaliers
Correction de l'acidose
Résines échangeuses d'ions
Ne doit pas remettre en cause l'utilisation des IEC/ARA2
Autres: tardifs
Digestives
Nausées/vomi: intox urémique
Gastrite/ulcère : par anémie
Neurologiques
Crampes : déshydratation ou tb hydroélectrique
Acidose à éliminer en 1
Dyskaliémies
Hypocalcémie
HypoMg
Tb du sommeil
Sd jambes sans repos
Insomnie
Polynévrites urémiques (plus observée si PEC précoce)
Encéphalopathie urémique si ICR majeure (plus observer si bonne PEC)
Encéphalopathie hypertensive
Coeur : péricardite urémique
Sd urémique = très tardif avec DFG
1gNa = 17 mmol