Diagnóstico e tratamento da CAD
Introdução: mortalidade de 10%; em centros de excelência, mortalidade < 1%; mortalidade > 5% em idosos e doentes graves; mortalidade na evolução para edema cerebral de 30%; incidência de 4-8 episódios a cada 1.000 com DM.
Critérios diagnósticos: cetose (cetonemia > ou = 3 mmol/L ou cetonúria > ou = 2+ nas tiras reagentes); acidose metabólica (pH venoso < 7,3 ou bicarbonato < 15 mEq/L) e glicemia > 200 mg/dl.
Diagnóstico diferencial: cetoacidose alcoólica; cetose de jejum; acidose c/ anion gap elevado (acidose lática devido MET; toxicidade por aspirina; toxicidade por acetaminofeno - paracetamol -; envenenamento c/ metanol ou etilenoglicol)
Quadro clínico: desidratação c/ pele seca e fria; língua seca; hipotonia dos globos oculares; extremidades frias; agitação; fácie hiperemiada; hipotonia muscular; pulso rápido e PA variando desde normal até choque hipovolêmico; dilatação; atonia e estase gástrica c/ maiorincidência de vômitos.
Fatores precipitantes: medicamentos (glicocortióides; DIU tiazídicos em altas doses; simpaticomiméticos como a dobutamina e terbutalina; antipsicóticos de 2° geração como clozapina, olanzapina, risperidona e quetiapina; inibidores de checkpoint); problemas psicológicos associados a transtornos alimentares.
Gravidade: leve (pH entre 7,2 e 7,3); moderada (pH entre 7,1 e 7,2); grave (pH < 7,1).
Outos indicadores de CAD grave: cetonemia > 6 mmol/L; bicarbonato < 5 mEq/L; hipocalemia na admissão (< 3,5 mmol/L); Glasgow < 12; SatO2 < 92% em ar ambiente c/ função respiratória basal normal; PAS < 90 mmHg; FC > 100 bpm ou < 60 bpm; ânion gap > 16.
Complicações: hipoglicemia; hipopotassemia; hiperglicemia; hipoxemia; edema agudo de pulmão; hipercloremia; edema cerebral; doenças infecciosas agudas (ex.: mucormicose de acometimento rinocerebral, principalmente em imunossuprimidos; IRA; rabdomiólise; fenômenos tromboembólicos.
Principais causas de morte: edema cerebral; hipopotassemia; hipofosfatemia; hipoglicemia; trombose venosa periférica; murcomicose; pancreatite aguda.
Edema cerebral: geralmente nas primeiras 12 h do tratamento, podendo antes ou, raramente, até24-48 h após início; sinais e sintomas (início ou piora progressiva de cefaleia após início do tratamento; alterações do estado neurológico, como irritabilidade, confusão, incapacidade de despertar e incontinência; paralisia de nervos cranianos; tríade de Cushing, aumento da PA, bradicardia e depressão respiratória como sinais tardios; diminuição da SatO2); na supeita, usar manitol 0,25-0,5 g/kg.
Correção do Na sérico: Na corrigido = Na aferido + 1,6{(glicose em mg/dl-100)/100}; quando glicose > 400 mg/dl, usar 2,4 como fator de correção.
Cálculos necessários antes do tratamento: Osm plasmática = 2(Na aferido) + glicemia(mg/dl)/18 + ureia(mg/dl)/2,8. / Osm plasmática efetiva = 2(Na aferido) + glicemia(mg/dl)/18. / Ânion gap =Na aferido - (Cl + HCO3), sendo normal entre 4-12.
Reposição de volume: déficit de água estimado em 100 ml/kg
Reposição de eletrólitos: c/ presença de débito urinário, infundir 10-30 mEq/L de KCL a 19,1% por hora; caso pH < 6,9, infundir 50-100 ml de NaHCO3 8,4% em 200-400 ml de água destilada em 2 horas e checar bicarbonato a cada 2 h até pH > 6,9; uso de fosfato apenas na hipofosfatemia grave (< 1 mg/dl) ou em pacientes c/ anemia, IC congestiva ou condições associadas à hipóxia, como insuficiência respiratória aguda, devendo-se usar fosfato de potássio ou glicerofosfato 20-30 mEq por L de fluido IV
Insulinoterapia.
Checar K.
Insulina regular em BIC IV 0,1ui/kg/h ou bolus incial de 0,1ui/kg IV.
Glicemia capilar de 1/1 h
Queda > 70 mg/dl/h, reduzir para 0,07; persistindo, reduzir para 0,05; persistindo, reduzir para 0,02 (caso necessário, adicionar solução glicosada quando perto de 200 ou mantiver queda acentuada). / Em caso de redução acentuada da glicemia s/ queda da cetonemia, a adição da solução glicosada pode ser melhor que redução de dose.
Queda da glicemia entre 50-70 mg/dl/h ou redução maior que 0,5 mmol/L/h na cetonemia ou aumento maior que 3 mEq/L nas primeiras horas do bicarbonato venoso.
Sim: Manter infusão e manter solução glicosada quando atingir 200 mg/dl.
Não, c/ queda menor que 50: aumentar para 0,14 e posteriormente em 0,05 até atingir 1 dos objetivos.
Critérios de resolução: glicemia < 200 mg/dl; pH > 7,3 e HCO3 > 18 mEq/L; ânion gap < 12 mEq/L; resolução da cetonemia; controle do fator precipitante; quando se alimentar bem e estiver controlado, iniciar esquema basal-bolus.
Recomendações
R3: Deve-se considerar tiras reagentes de cetonas em sangue capilar para acelerar as decisões em relação ao diagnóstico e tratamento (Classe IIa / Nível C).
Ânion gap > 12 mEq/L é parâmetro para definir CAD quando cetonemia entre 1,5-3 mmol/L; beta-hidroxibutirato na proporção de 20:1 c/ o acetoacetato; cetonúria persistente por horas ou dias devido à conversão do beta-hidroxibutirato; insulina regular IV e análogos de ação rápida SC são igualmente eficazes na CAD moderada, sendo IV escolhida devido preferências institucionais, experiência clínica e custo; não se recomenda a degludeca, devido meia-vida de 25 h e duração de efeito de 42 h, levando 3-4 dias para equilíbrio dinâmico; em CAD leve, insulina intermediária ou longa pode ser administrada no início do tratamento, junto c/ a de ação rápida; se glicemia não cair em 50-70, verificar acesso IV e adsorção da insulina no equipo (deve-se desprezar 10% do volume inicial e substituir conjunto a cada 6 horas e dobrar a taxa de infusão a cada hora até declínio constante; reposição volêmica sozinha pode reduzir 35-70 mg/dl/h; quando perfusão prejudicada, deve-se usar sangue arterial ou venosopara aferir glicemia em vez da capilar; quando 200-250 mg/dl, iniciar soro glicosado 5% + regular IV contínua ou SC a cada 4 h e reduzir infusão para 0,02-0,05 ui/kg/h; algoritmos automatizados no manejo da CAD; uso inapropriado do HCO3 pode causar alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral e anóxia tecidual e atraso na normalização do lactato e cetonemia; Ca deve ser monitorado quando administrado glicerofosfato.
R7: O uso de soluções balanceadas na reposição volêmica de ser considerado por corrigir hipovolemia e hiperosmolaridade e estar associado a taxas + rápidas de resolução da CAD em comparação c/ a salina isotônica, c/ menor risco de acidose hiperclorêmica (Classe IIa / Nível A).
R8: Se o paciente apresentar hipernatremia (Na corrigido > ou = 150 mEq/L), deve-se considerar solução salina hipotônica de NaCl 0,45%, 250-500 ml/h (Classe IIa / Nível C).
R13: Análogos de ação rápida SC podem ser considerados na CAD leve (Classe IIb / Nível B). / Uso em pacientes com COVID-19; monitoramento a cada 2-4 h.
R16: Recomenda-se identificar critérios de resolução da CAD e iniciar transição da insulina IV para subcutânea ao menos 2 horas antes da suspensão da infusão endovenosa (Classe I / Nível C). / Se primo-descompensação, pode-se calcular de 2 formas: 0,4-0,8 U/kg ou taxa de infusão IV em U/h (média das últimas 4-6 h de bom controle glicêmico x 24 e, em seguida, administrar 60-80% dessa dose no esquema basal-bolus.