Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

KARDIOLOGIA: kooste, EKG-master course (NINJA NERD), RAAS-järjestelmä -…

- - - - Apiksabaani = Eliquis
      - Rivaroksabaani
  - - - propranololi, metoprololi
      - timololi
      - karvediloli
      - flekainidi, propanfenoni
    - - Losartaani
      - varfariini
    - - simvastatiini
  - - - Enalapriili
      - Katopriili
      - Ramipriili
  - - - Kandesartaani
      - Losartaani
      - Valsartaani
  - - - Amiloridi
      - Triameteeni
      - Furkku = furosemidi
        
        Tyypiltään LOOP-diureetti
        
        Sopii munuaisten vt-potilaille diureetiksi
  - - - Dapagliflotsiini
      - Empagliflotsiini
      - kauppanimi: jardiance
- - - - Vaikutusmekanismi: salpaa Na- kanavia ja estää K-kanavien toimintaa
      - esim. disopyramidi, kinidiini
      - Käyttö: itsenäisen flimmerin hoito
    - - Vaikutusmekanismi: lyhentää aktiopotentiaalin kestoa
      - esim. lidokaiini
      - Käyttö: itsenäisen flimmerin hoito
    - - Vaikutusmekanismi: salpaa Na- kanavia
      - Esim. flekainidi, propanfenoni
      - Käyttö: itsenäisen flimmerin hoito
    - - beetasalpaajat esim. bisoprololi
      - Vaikutusmekanismi: salpaa beetareseptoreita
      - Käyttö: mm. rytmihäiriöt, sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta
    - - Amiodaroni, ibutilidi, sotaloli, dronedaroni
        
        Flimmerissä voi: dronedaroni, ibutilidi
        
        Flutterissa voi: ibutilidi
      - Vaikutusmekanismi: pidentää aktiopotentiaalia K-kanavien kautta
      - Käyttö: rytmihäiriöt
    - - esim. verapamiili, diltiatseemi
      - Vaikutusmekanismi: salpaa Ca-kanavia
  - - - Kammioiden sisäiset:
        
        LBBB
        
        EKG-löydös:
        
        Leveä QRS>120ms
        
        V1 syvä kuoppa, pupunkorvat eli M-muoto V6
        
        Vakavin haarakatkoksista
        
        RBBB
        
        EKG-löydös:
        
        Leveä QRS > 120ms
        
        V6- leveä S-aalto ja V1 M-muoto eli pupunkorvat siinä
        
        LAHB
        
        EKG:löydös:
        
        I/aVL: qR eli piikki
        
        II, III, aVF: rS eli kuoppa
        
        Normaali / vähän leventynyt QRS
        
        Herätteen kulku estyy Hisin kimpun vasemmassa etuhaarakkeessa --> v.k. etu-ja sivuseinä aktivoituu myöhässä
        
        LPHB
        
        EKG-löydös:
        
        Normaali/ vähän leventynyt QRS
        
        I/ aVL rS eli kuoppa
        
        II, III, aVF qR eli piikki
        
        Herätteen kulku estyy Hisin kimpun vasemmassa takahaarakkeessa--> v.k. ala- ja takaseinän aktivaatio myöhästyy
      - AV-johtumishäiriöt
        
        I asteen AV-katkos
        
        PQ-aika yli 200ms
        
        Jos QRS normaalimuotoinen --> AV-solmuke aiheuttanut, jos haarakatkoksen muotoinen --> AV-solmuke / Hisin kimppu / mol. aiheuttanut
        
        II asteen AV-katkos
        
        Mobitz 1 = Wenkebach
        
        PQ-aika pitenee ja sitten P-aaalto ei johdu
        
        Ei vaadi tahdistinta
        
        Mobitz 2
        
        P-aalto ei vaan yhtäkkiä johdu
        
        III asteen AV-katkos
        
        Eteiset ja kammiot toimii toisistaan riippumatta
        
        Jos korvausrytmi kammioissa yli 40x min niin AV-tasoinen katkos
        
        Jos korvausrytmi alle 40x/min niin distaaliosan katkos
        
        Lisäksi jos AV-tasoinen: rasitus/ atropiini helpottaa, distaaliosan katkoksessa huonontaa
    - - junktionaalisen rytmin nopeus on 40-60x min, tahdistajana AV-solmuke
      - idioventrikulaarisen rytmin nopeus on 20-40x/min, tahdistajana Purkinjen säikeet
    - - = sinusbradyja, sinustaukoja tai SA-katkoksia, välillä eteistakyja
      - Yleensä pitää asentaa tahdistin
    - - Akuuttiilanne
        
        Lopeta lääkkeet jotka hidastaa sykettä
        
        Atropiini
        
        Isoprenaliini
        
        Teofyllamiini
      - Estohoitoon
        
        Syyn hoito
        
        Tahdistin
    - - Hidastunut sydänautomaatio
        
        Parasympaattinen aktivaatio
        
        Kestävyysurheilija
        
        Uni
        
        Beetasalpaaja / Calsium-salpaaja
        
        Hyperkalemia
        
        Hypotyreoosi
      - Johtumiskatkos
        
        Etiiologia voi olla
        
        Infarkti
        
        Fibroosi
        
        Hyperkalemia
        
        Beetas. / Ca-salpaaja/ Digoksiini
        
        Beetasalpaajan vastavaikuttaja: glukagoni
        
        Ca-salp. vastavaikuttaja: kalsium
        
        Amyloidoosi, sarkoidoosi, borrelioosi
        
        Borrelioosin hoitona keftriaksoni
  - - - Flimmeri
        
        Muista AK-hoito laskea CHADsVASC-pisteytyksellä
        
        Etiologia:
        
        Huono BP:n hoitotp
        
        Mitraaliläppävika
        
        Iskemia
        
        Obesiteetti, alkoholi, elektrolyyttihäiriö, korkea ikä
        
        Hypotyreoosi
        
        Hoito:
        
        Joskus menee nukkumalla ohi (paras. aktivointi)
        
        Laske CHADsVASC-pisteet eli onko AK-aiheellinen
        
        1p tulee näistä
        
        Sydämen vt
        
        Hypertensio
        
        yli 75v nainen
        
        65-74v mies
        
        Valtimotauti
        
        2p tulee näistä:
        
        yli 75v mies
        
        Aiempi stroke tai TIA
        
        Aina jos saat 2p tai enemmän on AK-hoito aiheellinen
        
        Pelkästään eteisvärinä: estohoitoon beetasalpaaja / flekainidi / digoksiini
        
        Eteisvärinä + hypertensio: beetas+perussairauden lääkkeet / ryhmän I rytmihäiriölääkkeet
        
        Eteisvärinä+ sydämen vt: beetas./amiodaroni / ryhmän I rytmihäiriölääkkeet / dronedaroni
        
        Pohdi hoitolinjaus
        
        Rytminhallinta
        
        Silloin kun; EHRA III -IV, hemodynaamisia ongelmia, rytmihäiriö on kestänyt vaan lyhyen aikaa, nuori+aktiivinen potilas, tai jos AK-hoito on vasta-aiheinen
        
        Käytännössä pyritään saavuttamaan sinusrytmi
        
        Voi koittaa: kammiotaajuuden hidastus, keuhkolaskimoablaatio, tahdistin
        
        Sykkeenhallinta
        
        Silloin kun: lievä oireilu, oireet uusiutuu hoidoista huolimatta, vas. eteinen on iso (koska silloin onnistuminen on epätn), rytmihäiriö kestänyt pitkään, ei liiku paljoa
        
        Syketavoite levossa 70-80
        
        TÄYTYY MUISTAA AK-hoito!
        
        Sykkeenhallinnan lääkkeitä: beetasalpaaja, verapamiili, diltiatseemi
        
        Akuuttihoito: kammiotaajuuden hidastus / rytminsiirto mutta vaan jos kestänyt alle 48h ja AK-hoito käytössä (VERNAKALANTTI)
        
        Tyyppejä: paroksysmaalinen, persistentti, pitkään persistentti, permanentti
        
        Patofysiologia:
        
        Eteisten venytystä, sidekudoskertymää, eteisrasvoittumista
        
        Aiheutuu kun laskimoista tulee varhainen lisälyönti -- eteisiin syntyy monta kiertoaktivaatiosilmukkaa
        
        Seurauksia: sydämen minuuttitilavuus laskee, kammiovaste epätasainen/ voi olla liian nopea niin riski sydämen vt:lle, KE riski nousee
        
        Oireiden vaikeusaste lasketaan EHRAI-IV
        
        EKG:ssä flimmeritaipumus voi näkyä sillä, että pitkä, kaksihuippuinen P-aalto
      - Multifokaalinen eteistakykardia
        
        Etiologia: usein joku keuhkosairaus
        
        Tunnistat kun näkyy 3 morfologisesti erilaista P-aaltoa
      - Vaihteleva flutteri
        
        F-aaltoja joiden ratio vaihtelee esim. 3 P:ta ja 1 QRS, 2 P:tä sitten 1 QRS
      - KAPEA QRS+EPÄS. TAKY: HOITO
        
        AKUUTTI
        
        1: beetas./Ca-salp. 2: sähk. kardioversio
        
        ESTOHOITO
        
        Ablaatio
        
        AK-hoito jos flimmeri
        
        Beetas./Ca-salp.
    - - SVT
        
        AVNRT
        
        Alkaa ja loppuu yhtäkkiä
        
        lepo-EKG vihje taipumukseen voi olla lyhyt/ vaihteleva PQ-aika
        
        Laukaiseva tekijä voi olla esim. yskiminen, haukottelu, valvominen, päihteet
        
        P-aalto kätkeytyy QRS-kompleksiin tai on heti sen perässä
        
        Akuuttihoito: vagusstimulaatio, adenosiini 6mg iv
        
        Estohoito: beetasalpaajalla kammiovasteen hidastus tai ablaatio
        
        Eteistakykardia
        
        P-aalto on QRS-kompleksia ENNEN
        
        Akuuttihoito: beetasalpaaja, verapamiili
        
        Estohoito: kammiovasteen hidastus esim.beetasalpaaja tai ablaatio
        
        Tunnistat sinustakysta näin: P II-kytkennässä NEG ja aVR-kytkennässä POS
        
        voi olla myös AVRT (hoito ihan sama akuutisti jos QRS on kapea)
      - Flutteri
        
        Riskitekijöitä: ikä, hypertensio, sydänsairaudet, sydäkmen vt
        
        Tyyppimerkki: EKG alaseinäkytkennöissä F-aallot
        
        Hoito
        
        Jos kestänyt hetken --beetasalpaaja
        
        Jos kestänyt yli 48h/ epäselvä kesto niin ensin AK-hoito
        
        Estohoitoon käy esim .beetasalpaaja + flekainidi, ablaatio
        
        Yleisin syntymekanismi on oikeaan eteiseen syntyvä kiertoaktivaatio
      - KAPEA QRS+SÄÄNNÖLLINEN TAKY: HOITO
        
        Lääkevaihtoehdot: adenosiini, verapamiili, beetasalpaaja
        
        AKUUTTI
        
        1: nesteet, 2: vagaali/ adenosiini, 3: beetas./Ca-s. 4: sähk. kardioversio
        
        ESTOHOITO:
        
        ablaatio
      - Sinustakykardia
        
        P:t ennen QRS ja P-aalto II-kytkennässä POS ja aVR-kytkennässä NEG, usein max 150bpm
      - Eteistakykardia
        
        Mistä lähtöisin?
        
        vasen eteinen alaosa
        
        P-aalto I ja aVL NEGATIIVINEN
        
        P-aalto II, III, aVF NEGATIIVINEN
        
        vasen eteinen yläosa
        
        P-aalto I ja aVL NEGATIIVINEN
        
        P-aalto II, III, aVF POSITIIVINEN
        
        oikea eteinen yläosa
        
        P-aalto I, aVL POSiTIIVINEN
        
        P-aalto II, III, aVF POSITIIVINEN
        
        oikea eteinen alaosa
        
        P-aalto I, aVL POSITIIVINEN
        
        P-aalto II, III, aVF NEGATIIVINEN
        
        Eteistakykardia vai flutteri?
        
        Eteistakykardiassa on P-aaltojen välillä kuitenkin näkyvissä isoelektristä perusviivaa
    - - VF
        
        Syitä: VT, sähköisku, thoraxisku, elektrolyyttihäiriö, hypotermia
        
        Rytminsiirto!
        
        CPR+ Epinefriini
      - Multifokaalinen VT / tdp VT
        
        VT-tyyppejä: AV-dissosiaatio, capturelyönti, fuusiolyönti
      - Hoito:
        
        EI SAA FLEKAINIDI
        
        EI SAA AV-BLOKKEREITA (voi mennä vf)
        
        Adenosiini EI
        
        Beetasalp. EI
        
        Ca-salp. EI
        
        Digoksiini EI
      - Pre-eksitoitunut eteisvärinä
      - BBB+flimmeri
        
        Tunnistat kun QRS-morfologia on ihan samanlainen vaikka rytmi onkin erilainen
      - LEVEÄ QRS+EPÄS. TAKY: HOITO
        
        AKUUTTI
        
        QRS-morfologia sama (=BBB+flimmeri): Beetas./Ca.salp. TAI kardioversio
        
        QRS-morfologia vaihtelee+ normi QT: amiodaroni TAI kardioversio
        
        QRS-morfologia vaihtelee + lQT: magnesium (ehkä kalium)
        
        ESTOHOITO
    - - Unifokaalinen VT
      - Hoito
        
        EI SAA flekainidi
        
        Leveäkompleksiseen takyyn voi ntaa amiodaroni, beetasalpaaja, lidokaiini
      - Antidrominen SVT
      - BBB+SVT
      - TAHDISTIN! kammiotahdistin aiheuttaa leveän QRS
      - LEVEÄ QRS+SÄÄNNÖLLINEN TAKY: HOITO
        
        AKUUTTI
        
        1: amiodaroni 2: kardioversio
        
        ESTOHOITO
        
        1: ablaatio / syyn mukainen 2: ICD-tahdistin
    - - Nopeutunut sydänautomaatio
        
        Sympaattinen aktivaatio, koska
        
        Hypovolemia
        
        Hypoksemia
        
        Keuhkoembolia
        
        Lääkkeet
        
        Hypertyreoosi
        
        Kuume
      - Ektooppisen alueen triggeröimänä
        
        Alue aiheuttaa aikaisen depolarisaation
        
        Hypokalsemia
        
        Hypokalemia
        
        Hypomagnesemia
        
        ABCDE-lääkkeet
        
        Antiarrythmics
        
        Antibiotics
        
        Antipsychotics
        
        Antidepressants
        
        Antiemetics
        
        Näistä seuraava rytmihäiriö: POLYMORFINEN VT (usein tdp)
        
        Alue aiheuttaa myöhäisen depolarisaation
        
        Iskemia
        
        Hypoksia
        
        Tulehdus
        
        Sydänlihasvenytys
        
        Sympaattinen aktivaatio
        
        Digoksiinimyrkytys
        
        Näistä seuraava rytmihäriiö: FOKAALINEN / MULTIFOKAALINEN ETEISTAKY, MONOMORFINEN VT
      - Oikoradan/ kiertoradan vuoksi
        
        AVNRT
        
        AV-solmukkeessa kaksi reittiä jossa aktivaatio kulkee eri nopeuksin
        
        AVRT
        
        Kentin kimppu!
  - - - Hypokalemia
        
        EKG: madaltunut T, korostunut U
      - Hypomagnesemia
      - Hypertyreoosi
      - Hyperkalemia
        
        EKG: korostunut T
    - - isoprenaliini / adrenaliini
      - atropiini / beetasalpaaja
      - rytmihäiriölääkkeet
  - - - Jos tämä häviää rasituksessa--> hyvälaatuinen muutos
  - - - AAI / AAIR
      - VVI / VVIR
      - DDI (eteisten ja kamimioiden sekventiaalitahdistus)
      - DDD (täysin fysiologinen tahdistus)
      - ICD
      - CRT-P (biventrikulaarinen vt-tahdistin)
- - - - Kroonienn munuaissairaus
      - Munuaisvaltimostenoosi
      - Primaarinen aldosteronismi
      - Cushing
      - E-pillerit
      - Hypertyreoosi myös nostaa BP:tä (koska lisää adrenaliinin vaikutusta)
  - - - Hypertrofia
      - Infarkti
      - Vajaatoiminta
      - Ateroskleroosi
      - Aneurysma, dissekaatio
    - - Infarkti
      - Vuoto
      - Alzheimer
      - Nefroskleroosi
      - Munuaisten vt
- - - - V.k. seinämän paksuus 15mm+ ilman muuta selittävää
      - Sivuääni: S4 systolinen sivuääni
        
        joskus kuvaillaan sanoilla crescendo -decrescendo
      - EKG: LVH, patologisia Q-aaltoja, strain-muutoksia
    - - Sarkomeeriproteiinimutaatio
      - Obeesi
      - Amyloidoosi / sarkoidoosi voi aiehuttaa
    - - Hengenahdistus
      - Rytmihäiriöt
      - Vajaatoimintaa
      - Rintakipua
      - Synkopee
    - - urheilutilanteessa sydämen hapentarve on lisääntynyt ja siksi kuolemanriski on suurempi
    - - kammioseptum laajenee epäsymmetrisesti --> kammiot ei pääse täyttymään kunnolla diastolessa -->DIASTOLINEN sydämen vt voi tulla
    - - Preloadin lisääminen
        
        = riittävä hydraatio
      - Afterloadin lisääminen
        
        EI RAAS-lääkkeitä (koska laskisi verenpainetta ja täten afterloadia)
      - Kontraktiliteetin vähentäminen
        
        Beetasalpaaja /Ca-salpaaja
        
        Kontraktiliteettiä lisäsi Digoksiini eli EI SAA ANTAA
      - Jos mitään viitettä vaarallisiin rytmihäiriöihin --> ICD-tahdistin
  - - - Titiinigeenimutaatio
      - Sairauden aiheuttama, esim. sepelvaltimotauti, läppävika, hypertensio voi aiheuttaa
      - idiopaattinen
      - a bunch of stuff can cause cardiac dilatation ELI
        
        a(lcohol) väärinkäyttö
        
        bunch= beriberi eli tiamiinin puutos (B1-vitamiinin puutos)
        
        of stuff= coxsackie B myokardiitti
        
        can= chronic kokaiinin käyttö
        
        cause= Chagan tauti
        
        dilatation= doxorubiinimyrkytys (on syöpälääke)
        
        Lisäksi: raskauden loppupuoli/ postpartum sekä Takatsubo
    - - EKG:ssä LVH, johtumishäiriöitä kammioissa (eli BBB)
      - S3-sivuääni, keuhkorahinoita, lateraalistunut kärkisysäys
      - ECHO: matala EF (koska kontraktiliteetti on huono)
    - - ACE-estäjä
      - Beetasalpaaja
      - Voi myös harkita: SGLT2i, diureetti, spironolaktoni
      - Tahdistin?
      - Muuten hoito: sydämen vt-hoito ja AK-hoito (koska flimmeririski)
    - - kammioiden luumenin laajentuminen --> seinämät ohenee--> kontraktiliteetti huononee kun sydänlihas ei toimi kunnnolla
        
        aiheuttaa SYSTOLISEN sydämen vajaatoiminnan
  - - - R(adiation) fibrosis
      - Amyloidoosi
      - S(arkoidoosi)
      - H(emokromatoosi)
    - - sydämen liikkuminen on estynyt --> diastoletäyttö huononee --> riski DIASTOLISEEN vajaatoimintaan
    - - Auskultointi: S3 (epälooginen mutta on)
- - - - II, III, aVF P-aallon alkuosan amplitudi kasvaa
      - P-aallon akseli kääntyy oik.
      - SYITÄ: trikuspidaalivuoto, oikean kammion vajaatoiminta
    - - EKG
        
        P-aallon loppuosa kestää pidempään (normi amplitudi)
        
        P-aallon akseli kääntyy vas.
        
        P-aallon pidentyminen etenkin II-kytkennässä
      - Syitä
        
        Mitraalivuoto
        
        Mitraalistenoosi
        
        Vasemman kammion vt
    - - Näkyy parhaiten V1-kytkennässä (R/S suhde yli 1) ja V6 kytkennässä R/S suhde alle 1
      - Syitä: ASD, muut synnynnäiset sydänviat, trikuspidaalivuoto
    - - EKG:
        
        R-aaltojen amplitudi kasvaa etenkin V5 ja V6
        
        ST-laskuja+ T-inversioita eli strain-muutoksia
        
        QRS-saattaa olla vähän pidempi, mutta ei yli 120ms
      - Syitä:
        
        Hypertensio
        
        Läppävika
        
        HCM
        
        Synnynnäinen sydänvika
  - - - Normaali, kun I ja aVF positiiviset
      - Vasemmalle kääntynyt, kun I ja aVF negatiiviset
    - - HÄVIÄÄ kun rasitus
      - Ylipäänsä on normaalia että on T-inversioita fysiologisesti kytkennöissä: V1, V2, II
    - - P-aalto on positiivinen V1, II, III, aVF
      - P-aalto edeltää jokaista QRS-kompleksia
    - - QRS-kesto: alle 120ms tai alle 3 pikkuruutua
        
        Pidentyneen QRS-kompleksin syitä:
        
        BBB
        
        WPW
        
        VT
        
        Tahdistin
        
        Trisyklisten yliannostus
        
        Hyperkalemia
      - PQ-aika: alle 200ms tai alle 5 pikkuruutua
      - QT-aika (sykkeestä riippuu): alle 500ms eli 12,5 pikkuruuta
      - EKG-rytmi
        
        Montako isoa ruutua R-R välin välissä: vaikka 5
        
        laske 300/ 5--> saat rytmin
  - - - voi olla VT-riski
      - Syitä
        
        Infarkti
        
        Myokardiitti
        
        Tylppä sydänvamma
        
        Sydäntauti
        
        HCM, WPW
      - Määritelmä: kesto yli 1 pikkuruutu ja syvyys yli 2mm (tai yli neljäsosan QRS-kompleksin syvyydestä)
    - - Brugadan oireyhtymä
    - - Hyprertrofia---> voi johtaa eteis- tai kammioperäisiin rytmihäiriöihin
      - LVH on kun V5 tai V6 R-piikki PLUS V1 tai V2 S-kuoppa= onko >35mm ?
    - - HYPOkalemia
    - - toiminnallinen haarakatkos = aberraatio, ilmenee useimmin LBBB:nä
    - - STEMI
      - KE
      - LBBB
      - Varhainen repolarisaatio
      - Perikardiitti
      - Vasospasmi
    - - NSTEMI
      - Takaseinäinfarkti
      - LBBB
      - LVH+strain-muutokset
      - resiprokaalimuutoksia
      - digoksiinimyrkytys
    - - Lääkkeet
      - Hypokalemia
      - Hypomagnesemia
    - - Laskeminen: R-piikki I-kytkennässä PLUS R-piikki II-kytkennässä PLUS R-piikki III-kytkennässä = onko <15mm?
      - Syitä
        
        Perikardiaalinen effuusio (usein lisäksi takykardia+ hengenahdistus)
        
        Obesiteetti
        
        COPD
        
        Sydämen vt
    - - Lasketaan: V1 tai V2 R-piikki PLUS V5 tai V6 S-kuoppa
  - - - RBBB
      - Kammiorasitus (V1) - esim. Fallot'n teratologian vuoksi
      - Delta-aalto
    - - Vastasyntyneell 140/min
      - 1-vuotiaalla 120/min
      - 5-vuotiaalla 100/min
      - Aikuisen tasolla leposyke n. 10-vuotiaana
- - - - Mitraalivuoto
        
        Etiologia: degeneraatio, reuma, endokardiitti
        
        Mitraaliprolapsin --> mitraalivuodon riskiä nostaa myös Marfanin oireyhtymä
        
        Oireena voi olla eteisvärinäkohtaukset
        
        Sivuääni: S1-S2 välissä eli klikki (S3 kuuluu mtös)
        
        Leikkausindikaatiot:
        
        Oireinen + leikkauskelpoinen
        
        Oireeton + paksuunutunut seinämä / LVEF alle 60%
        
        Oireeton + normaali v.k.+ eteisvärinä/ eteisBP yli 50mmHg
        
        Leikkausvaihtoehdot:
        
        Mekaaninen läppäproteesi
        
        Porsaan läppäproteesi
        
        Mitraaliläppäplastia
        
        Mitraaliklippi vuotoa estämään
        
        Konservatiivinen hoito. endokardiittiprofylaksia, BP:n lasku
      - Aorttastenoosi
        
        Leikkausindikaatiot:
        
        oireinen + vaikea-asteinen aorttastenoosi ELI
        
        huippugrad. 64+
        
        keskigrad. 40+
        
        läppäpinta-ala alle 1cm^2
        
        oireeton + vaikea-asteinen stenoosi+ LVEF alle 55%
        
        oireeton + erittäin vaikea-asteinen stenoosi
        
        Leikkausvaihtoehdot:
        
        Mekaaninen läppäproteesi
        
        Bioläppä
        
        TAVI
        
        Konservatiivinen hoito: endokardiittiprofylaksia, BP:n lasku, vältä kuivuma / takykardia / liikarasitus
        
        Sivuääni KARHEA
        
        S1-S2 välissä kasvava sivuääni ja S2 on hiljianen
        
        Patofysiologia
        
        Aorttaläppä ahtautunut joten virtaus kiihtyy, v.k. paine lisääntyy ja v.k. hypertrofioituu
      - ASD/ VSD
        
        Muista että kaikilla joilla synnynnäinen sydänvika --> HML antibioottiprofylaksia 1h ennen (amoksisilliini 2g po)
        
        Sivuääni: S1-S2 välissä jatkuva sivuääni (VSD)
    - - Sivuääni: S1 ja S2 välissä
  - - - Aorttavuoto
        
        Sivuääni S1 ja S2 välissä + S2 jälkeen
        
        "laskeva suhina"
        
        Etiologia: degeneraatio, reuma
        
        Leikkausindikaatiot:
        
        oireinen + leikkauskelpoinen
        
        oireeton + v.k. suurentunut ja kärsii + LVEF alle 50%
        
        Leikkausvaihtoehdot:
        
        Mekaaninen läppäproteesi
        
        Bioläppä
        
        Läpän tiukennus
        
        Composite craft
        
        Konservatiivinen hoito: endokardiittiprofylaksia, BP:n hoito
      - Mitraalistenoosi
        
        Etiologia: reuma
  - - - Sydänpussinesteily
      - Postoperatiivinen flimmeri / muu rytmihäiriö
    - - mekaanisen tekoläpän aiheuttama tromboosi
      - tekoläppään alkaa kasvaa sidekudosta (pannus)
      - paravalvulaarinen vuoto / hemolyysi
      - bioläpän rappeutuminen
    - - Mekaanisen tekoläpän jälkeen: VARFARIINI pysyvästi, INR-tavoite 2,5
      - Bioläpän jälken: ASA pysyvästi (mutta ei ole sille tutkimusnäyttöä)
- - - - Hengenahdistus (myös yöllä)
      - Suorituskyvyn lasku
      - Turvotukset
      - Kohonnut laskimopaine
    - - Jos proBNP 2000+ niin melko varma vajaatoiminta
      - ProBNP: alle 300 poissulkee todennäköisesti vt:n
      - ProBNP jos on alle 50-vuotiaalla 450+ / 50-75 vuotiaalla 900+ / 75+ 1800+, voisi kyseessä olla sydämen vt
      - Muita diagnoosiin auttavia: thx-rtg, echo
    - - Obeesi, huono kunto
      - Keuhkotauti: COPD, rasitusastma, pneumonia, KE, pulmonaalihypertensio
      - Sepelvaltimotauti
      - Anemia
    - - Diltiatseemi, verapamiili, itrakonatsoli, ADHD-lääkkeet, pioglitatsoni, rosiglitatsoni, NSAID-lääkkeet
    - - Painonhallinta
      - BP:n seuranta, sykkeen seuranta (tuleeko flimmereitä)
      - Kestävyysliikunta + lihaskunto
    - - NYHA I: ACE-estäjä/ ATR-salpaaja + beetasalpaaja
        
        Beetasalpaajaa EI, jos dekompensoitu vt
        
        Beetasalpaajan valinnassa:
        
        pelkästään beetareseptoreihin vaikuttavat: esim. metoprololi
        
        beeta- ja alfareseptoreihin vaikuttavat: esim. karvediloli
        
        alfareseptoreihin vaikuttamalla estetään perifeeristen suonten supistuminen
      - NYHA III: hydralatsiini (ACE-estäjän/ ATR-salpaajan tilalle), nitro
        
        Hydralatsiinin muita indikaatioita: raskaana, afroamerikkalainen
        
        Muita vaihtoehtoja: aldosteroniantagonisti ja/tai ARNI-estäjä
        
        aldosteroniantagonisti= spironolaktoni
        
        ARNI: valsartaani+sakubitriili
        
        ARNI-estäjä toimii estämällä ATR-jolloin aldosteroni ei pääse vaikuttamaan, neprilysiinin esto eli AT II toiminta estyy
      - NYHA II:
        
        Diureetit turvotuksiin
        
        Loop-diureetti on lyhytv. +tehokas
        
        Tiatsididiureetit on pitkävaikutteisempia+ maltillisempia
      - NYHA IV: digoksiini (last-line vaihtoehto)
        
        digoksiini lisää sydämen kontraktiliteettia ja väh. inotropiaa
  - - - Ikä+hypertensio
      - Sepelvaltimotauti
      - Aorttastenoosi
      - Diabeettinen kardiomyopatia
    - - Ennustetta parantaa:
        
        ACE-estäjä
        
        TAI ARNI
        
        neprilysiinin estäjä = estää ANP/BNP pilkkoutumisen jolloin ne pääsee laskemaan verenpainetta
        
        Vaikuttaa laajentamalla sydänverisuonia, laskee BP
        
        tai ATR-salpaaja
        
        vaikuttaa niin että salpaa aldosteronireseptoreita --> v.k. seinämäpaksuus vähenee, fibroosi vähenee, verisuonisolujen hypertrofia vähenee
        
        esim. valsartaani, losartaani
        
        Beetasalpaaja
        
        MRA-salpaaja: spironolaktoni
        
        Kaliumia säästävä diureetti
        
        SGLT2-i
        
        Laskee painoa, poistaa nestettä, laskee BP (mutta ei nosta sykettä)
        
        Jos T2D niin laskee pitkäsokeria
        
        AINA KÄYTTÖÖN JOS ON SYDÄMEN VT+ DIABETES
      - Oireita helpottaa:
        
        Diureetti
        
        Digoksiini jos myös eteisvärinää
      - Lääkkeettömiä:
        
        Päihteet pois
        
        Laihdutus
        
        Keuhkosairauksien hoito
        
        Anemian hoito
        
        Vältä NSAID ja COX2-estäjät
        
        Liikunta
    - - Suorituskyvyn lasku
      - Hengenahdistus
      - Lihasuupumus
      - Raudanpuute
      - Turvotuksia
      - Rytmihäiriöitä
  - - - Sepelvaltimotauti
      - Hypertensio
      - Läppävika
      - DCM
      - Pitkään jatkunut nopea rytmihäiriö
    - - Lääkehoito:
        
        syyn hoito
        
        diureetit
        
        SGLT2i
  - - - Dekompensaatio (kroonisen vt:n paheneminen)
      - De novo- vajaatoiminta (yhtäkkiä sydänsairaus, joka ensin ilmenee vt:na
    - - Märkä- lämmin, YLEISIN (70%)
        
        Ei vkv, on verentungos
        
        Syitä: kroonisen vt:n paheneminen tai hypertensiivinen pöhö
      - Kylmä- kuiva
        
        on vkv, ei verentungosta
        
        Syitä: hypovoleeminen sokki tai o.k. vajaatoiminta
      - Kylmä-märkä
        
        on vkv + on verentungos
        
        syitä: kardiogeeninen sokki
    - - LAB:
        
        PVK anemian poissulkuun
        
        Krea: munuaistilanteen tsekkaus
        
        FiDD: poissulje KE
        
        proBNP: näkee sydänkuormitustilanteen
        
        TnT: ettei ole sepelvaltimotautikohtaukseen viittaavaa
    - - Hengityksen tukeminen
        
        CPAP, BiPAP
        
        Jos tarvii happea niin sat. tavoite ad 94%
      - Syynmukaiset hoidot:
        
        Diureetit (turvotusten poisto)
        
        furosemidi-iv
        
        Verisuonten laajennus
        
        nitroinfuusio
        
        Inotrooppiset lääkkeet
        
        Ultrafiltraatio
        
        Kroonisen vt-lääkityksen tehostaminen
      - hoitopaikka: Sydänvalvonta!
    - - L(asix)= furosemidi eli nesteenpoisto
      - M(orphine)= kivunlievitys?
      - O(xygen)= happeutumisen turvautuminen esim. CPAP
      - P(osition)= incline-asento
      - N(itrate)= verisuonten laajennus
      - Tilanne, jossa menee kardiogeeniseen sokkiin --> dobutamiini
- - - - Vaihtoehtoisia diagnosointimahdollisuuksia: FiDD; venografia
      - ÄLÄ ota FiDD jos on jo suuri ennakkotn SLT:hen, muutoin voikin olla vaikka matala ja sit onkin jo hämmentävää
    - - Lisäksi ehkä ideaalisidos, kotiin tukisukka
      - Trombin sijiannista riippuen on HOITO:
        
        Distaalinen trombi: DOAC 3kk
        
        Proksimaalinen trombi: DOAC 6kk +katetritrombolyysi
        
        Jos trombi on tullut ilman altisteita-- olisi hyvä tutkia P-Trombot
  - - - FiDD- vain silloin jos pieni/ keskisuuri todennäköisyys
      - Arvioidaan myös KE:n todennäköisyyttä pistelaskurilla:
        
        laskimotukoksen oireet+ löydökset (3p), muut diagnoosit KE:tä epätodennäköisempiä (3p)
        
        Syke 100+ (1,5p), alle 1kk sisään immobilisointi/ leikkaus (1,5p), aiempi laskimotukos/ KE (1,5p)
        
        Veriyskä (1p), syöpä (1p)
        
        Jos alle 2p -- pieni tn KE:hen, 2-6 p:-- kohtalainen tn KE:hen, 6+-- suuri tn KE:hen
      - Usein erotusdiagnostiikkaan otetaan thx-rtg
    - - Yli 20%:lle tulee näitä: hengenahdistus/takypnea, takykardia, pleuraalinen rintakipu, yskä, TOISpuoleinen raajaturvotus
    - - EKG-löydöksiä voi olla ISO KE: T-inversiot V1-V4 (jopa ST-nousuja)
    - - Heti sairaalatutkimuksiin, älä nesteytä liikaa
      - Jos menee sokkiin: dobutamiini / epinefriini
      - Epävakaan hemodynamiikan KE hoidetaan: trombolyysi / katetritrombolyysi / embolektomia kirurgisesti
    - - LMWH 5pv, vaihto sen jälkeen DOAC kuten rivaroksabaani
        
        Esim. LMWH = enoksapariini= klexane/ Inihixa
      - Tarv. Vena cava filtteri
      - Jos oikean kammion kuormitusta / TnT-päästöjä niin ota tarkkailuun
    - - oikean kammion dilataatio
      - trikuspidaalivuoto
      - kohonnut pulmonaalipaine (ad 60 mmHg)
    - - Malliltaan yleensä kiilamainen keuhkoinfarkti
  - - - Epäile kun: paljon tukoksia ja ei altistetta / nuori ikä/ sekä laskimo- että valtimotukoksia / tukokset oudoissa paikoissa / keskenmenoja tai sikiökuolemia
    - - --> vaurio suonen seinämään --> tromboosi
        
        --> joko tukkii paikan tai kulkeutuu kapeampaan eli emboloi
- - - - Tässä ei välttämättä CRP nouse
  - - - Yleensä CRP nousee (vrt. myokardiitti)
    - - Ennen ajateltiin yleisimpien aiheuttajavirusten alleen: adenovirus, enterovirus
      - Nyt yleisimpiä aiheuttajaviruksia on Parvovirus B19 ja Herpesvirus 6
    - - Sairaalaseuranta 2vrk
      - Rintakipuun voi antaa NSAID
      - Jos bakteeriaiheuttaja --> Ab-hoito
      - Jos sydämen vt:tä esiintyy niin siihen hoitoa
      - Jos tulee rytmihäiriöitä-- hoida
      - Tarv. sydämen mekaaninen tuki
      - Voimakas fyysinen rasitus on kielletty 3-6kk
  - - - sydäninfarkti
      - sydämen vt
      - DCM
    - - patologinen Q-aalto
      - T-inversioita
      - ST-nousuja
    - - infektiivinen
      - reaktiivinen
      - idiopaattinen
      - eosinofiilinen
      - systeemitauteihin liittyvä
- - - - Kontraktiliteettiin vaikuttaa
        
        Sympaattinen aktivaatio
        
        Katekoliamiinit
        
        Syke
        
        Jälkikuorma
    - - Tärkein riskitekijä johon kannattaa puuttua on kolesterolin laskeminen
      - Muita riskitekijöitä: obesiteetti, liikkumattomuus, munuaisten vt, kihti, reuma, rasvamaksa, psyykkinen kuormitus, uniapnea
      - Perimä: FH eli familiaalinen hyperkolesterolemia
        
        LDL.reseptorimutaatio --> veren LDL-kolesterolipitoisuus on jo alusta asti korkea
    - - Erittäin korkea riski (tavoite alle 1,4 LDL)
        
        Valtimosairaus
        
        Diabetes + elinkomplikaatio/ kolme muuta riskitekijää
        
        T1D kestänyt 20+ vuotta
        
        Vaikea munuaisten vt
        
        Familiaalinen hyperkolesterolemia + valtimosairaus (tai joku muu riskitekijä)
      - Korkea riski tautiin: tavoite LDL alle 1,8
      - Kohtalainen riski tautiin: LDL tavoite alle 2,6
      - Pieni riski tautiin: LDL-tavoite alle 3,0
    - - Verensokereiden hoito:
        
        Diabeetikon tavoite alle 7 paastosokeri, pikäsökeri alle 53
        
        Ei-diabeetikko tavoite alle 6 paastosokeri, alle 42 pitkäsokeri
      - Riskitekijöiden hoito ELI
        
        kolesterolin lasku
        
        Ensisijainen statiini
        
        --> etsetimibi voi lisätä
        
        Evolokumabi -- lisää LDL-reseptoreita (on PCSK9-estäjä)'
        
        Kun LDL-kolesteroli pienenee 1mmol/l niitä päätetapahtumat pienenee 20-25%
        
        BP:n lasku
        
        Lopeta tupakka
        
        Liikunta
        
        Stanoli / sterolit
      - LÄÄKEHOITO:
        
        Normileposyke (55-65 bpm)
        
        Ensisijainen: beetasalpaaja / Ca-salp.--> tarv. mol. --> tarv. pikäv. nitraatti
        
        Harkitse revaskularisaatiota
        
        Nopea leposyke
        
        Ensisijainen beetas./ nDHP-Ca.salp --> tarv. mol --> tarv. lisäksi pitkäv. nitraatti
        
        Harkitse revaskularisaatiota
        
        Hidas leposyke
        
        Ensisijainen DHP Ca-salpaaja --> pitkäv. nitraatti--> tarv. molemmat
        
        Harkitse revaskularisaatiota
        
        Revaskularisaation aihe kaikilla kroonisen svt:n potilailla: lääkityksestä huolimatta oireinen
        
        DHP-Ca-salp. eli AMLODIPIINI
        
        nDHP-Ca-salp. eli VERAPAMIILI
        
        Beetasalpaajaa ei tarvi, jos EF on normaali (aloita, jos on hypertensiota, sydämen vt, infarkti, rasitusrintakipua)
        
        Beetasalpaaja vasta-aiheet
        
        Matala syke
        
        II tai III asteen AV-katkos
        
        Raynaud-oire
        
        Vaikea astma / COPD
        
        Kaikilla aloitetaan: ASA + statiini + tarv. lyhytv. nitraatti
        
        SVT-potilaan ennustetta parantaa: ASA, statiini, joillain ACE-estäjä
        
        Oirelääkkeet: beetas. / Ca-salp. / nitraatit
        
        ACE-estäjä, jos sydäninfarkti, sydämen vt, diabetes, tehty sydäntoimenpide
        
        Jos vajaatoimintaa / v.k. toimintahäiriötä: aloita myös SGLT2i
        
        Jos myös flimmeri, aloita DOAC
        
        Diabetes+ sepelvaltimotauti: muista aloittaa SGLT2i ja tarv. GLP1-analogi
      - Revaskularisaatio:
        
        Indikaatio:
        
        Oireita lääkityksestä huolimatta+ merkittävä stenoosi
        
        Korkean riskin potilas (esim. laaja-alainen iskemia)
        
        Muutenkin tulossa sydänleikkaus
        
        Riskiammatti
        
        PCI:n jälkeinen lääkeholito:
        
        AK-hoito
        
        ASA-loppuelämäksi
        
        ADP-salpaaja 3-12kk (klopidogreeli)
        
        Statiini
        
        ACE-estäjä/ ATR-salpaaja
        
        Oirelääkkeet;
        
        Beetasalpaaja
        
        Ca-salpaaja
        
        Nitrot
      - Vaikeusasteen / hoitotehon arviointiin voi käyttää kliinista rasituskoetta
    - - SepelvaltimoTT, jos pieni ennakkotn / nuori potilas+korkea ennakkotn / ei tiedossa tn
      - Ateroskleroosi = ahtaumaa mutta ei oireita
      - Sepelvaltimotauti= oireita myös
      - Epäillessä svt: LAB: lipidit, fP-Gluk, ehkä glukoosirasitus, PVK, krea
  - - - T-inversioita / T-piikkejä EKG:ssa
      - T-piikki ilmantuu myös silloin, kun sepelvaltimo on JUURI äsken tukkeutunut
      - T-piikki näkyy parhaiten iskeemisen alueen REUNAlla
      - T-inversiot: erotusdiagnostiikkaa
        
        Myoperikardiitti
        
        KE
        
        Kardiomyopatia
        
        MYRKYTYS
    - - ST-laskuja / ST-nousuja
        
        ST-laskutyyppejä: junktionaalinen / hitaasti nouseva/ horisontaalinen / laskeva ST-lasku
        
        Vaikea iskemia silloin, kun iskemia edennyt Purkinjen säikeisiin asti (oisko siloin jos QRS-muutokset)
    - - ST-muutosten lisäksi QRS-kompleksi muuttuu
    - - NINJA NERD LAITA (Q13 tyylii)
    - - 60% tapauksista plakin ruptuura
      - 25% tapauksista plakin eroosio
      - Type 1: NSTEMI
        
        UAP silloin, kun ei TnT-päästöjä!
        
        UAP= rintakipua levossa
      - Type 2: STEMI
        
        Syitä: ateroskleroosi, vasospasmi, sepelvaltimodissekaatio, aortan dissekaatio
        
        Ensihoito:
        
        ASA 250mg pureskellen
        
        Nitrosuihke
        
        SpO2-tavoite 90+
        
        EKG(15)
        
        Oksikodoni 3-5mg iv kipuun
        
        Soita ambulanssi, KARD konsultoinit
        
        Jos STEMI /epävakaa hemodynamiikka--> heti PCI:hin
        
        STEMI:ssä käytetty liuotuslääke: Rapilysin (vaik. aine: reteplaasi)
      - KYS-alue: jatkohoito:
        
        Beetasalpaaja ainakin 1a
        
        ACE-estäjä
        
        BP-tavoite alle 140/90
        
        LDL-tavoite alle 1,4
        
        Diabetes hoitotasapainoon
        
        Muista että jos on ollut sepelvaltimokohtaus + on T2 diabetes--> SGLT2i + GLP1-analogi aiheellinen
        
        Tupakan lopetus
    - - RCA: II, III, aVF
        
        resiprokaalimuutokset etuseinäkytkennöissä
      - LAD: V1-V4
      - LM: V1-V6
      - LCX: V5-V6, I
      - RCA haaroja, osittain LCX: takaseinä
        
        EKG-muutokset tällöin RESIPROKAALImuutoksia, näkyy V1-V2 (ST-laskut, R-aallon kasvu)
      - etuseinä: V2-V3
        
        resiprokaalimuutokset alakytkennöissä
      - Sivuseinä: I, aVL
    - - Tyypillinen rintakipu
        
        Puristava rintalastan takana (+säteilee)
        
        Tulee rasituksessa
        
        Häviää levossa / nitrolla
      - Tyypilliset oireet
      - ECHO EF <40%
      - Kajoamattomat menetelmät ei sovi / on todettu sepelvaltimo jo aiemmin
- - - - WELLENS-A: iskemia
        
        Tällöin kyseessä voi olla proksimaalisen LAD:n tukos
        
        Etenkin jos positiivista seuraa negatiivinen kytkennöissä V2-V3
      - HYPERkalemia
        
        Etenkin jos negatiivista seuraa positiivinen aalto
    - - Bifaasinen T-aalto: huollestuttava, jos näkee V1-V3 (Wellens A)
- - - - 60-100bpm normaali (brady <60, taky >100)
      - Sykkeen lasku: montako R-aaltoa 10s sisällä ja x6
        
        TAI box-method: montako isoa boxia mahtuu kahden R väliin --> 300 jaettuna niillä boxeilla
      - QRS on leveä jos yli 3 pikkuboxia on leveys
- - - - voi viestiä iskemiasta!!!
- - - - keuhkojen epiteelisoluista vapautuva ACE-aktivoi muutoksen angiotensiini II:ksi-->
        
        sitoutuu verisuonten epiteelisoluihin -->
        
        vasokonstriktio, BP:n nousu