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i224: Hypertension artérielle - Coggle Diagram
i224: Hypertension artérielle
Asymptomatique découvert lors d'un contrôle
Evènement CV
Signes d'HTA secondaire
Céphalées
Vertiges
Asthénie
Nervosité
Acouphènes
Epistaxis
Myodésopsies/ phosphènes
Prise de PA: appareil automatique ++
Repos depuis 5 min
A 30min d'un effort
Pas café, OH, tabac
Aux 2 bras (on prend la + élevée)
Recherche HTO
Causes d'erreurs
HTA blouse blanche
HTA ambulatoire/masquée
Agé, DT, IR hémodilysé: rigidité artérielle
Diag +
Automesure à domicile: HTA si
PA ≥ 135/85
3 mesures le matin et le soir
3 jours successifs
Mesure PA au cabinet
PA N/haute: ≥ 130/80
HTA grade 1 ≥ 140/90
HTA grade 2 ≥ 160/100
HTA grade 3 ≥ 180/110
HTA systolique isolée ≥140 <90
HTO: ↓ PAS 20 ou PAD 10 ap levé
Grade 1/2: 2 mesures sur
3 consult
sur 3/6M
Grade 3: 2 mesures sur
2 consul
rapprochées
MAPA: HTA si
Moyenne 24h ≥ 130/80
Journée ≥ 135/85
Nuit ≥ 120/70
Jour: mesure / 15min
Nuit : mesure / 30min
Stratégie thérapeutique:
toujours RHD +
N/haute: TTT
si très haut risque
CV
HTA 1: TTT ap 3-6M de RHD
Sauf
très haut risque et haut risque avec atteinte d'organe
: TTT immédiat
HTA 2 et 3: TTT
immédiat chez tous les patients
Obj de contrôle à 3M
RHD + TTT FdR CV
Arrêt tabac/alcool
Réduction pondérale IMC<25
Activité physique >30min 3x/sem
Réduction sodée <5g/j
Régime méditérranéen
Education thérapeutique
Objectifs:
Général: min <140/90
<65ans: <130/80
+65 ans < 140/80
+80 ans: PAS<150 sans HTO
DT1/2: pareil que général
IR: <130/80
PAS<120 si possible
Grossesse <140/90
Chez le ≥80 ans:
Diurétiques et IC en 1è intention
CI au régime sans sel
TTT médicamenteux: 5 classes
Bithérapie:
IEC ou ARA2
Diu thiazidique ou IC
Echec bithérapie à pleine dose
(après 1M)
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IEC
ARA2
3 more items...
CI absolues
Grossesse
Hyperkaliémie
Sténose bilat a.rénales
Oedème angioneurotique
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Association CI
Diag de gravité +
recherche cause 2ndr
Bilan SYSTEMATIQUE: BEK ECG
BU ou protéinurie/créatininurie ou protéinurie 24h
EAL
Kaliémie, natrémie
ECG
Créatininémie
GAJ
Non systématique
Hb, Ht, uricémie
ETT: fonction cardiaque
Echo carotides + IPS: athéromes
Acuité visuelle et fond d'oeil si ↓: rétinopathie
B-HCG
Microalbuminurie: SYSTEMATIQUE chez le DT
Cardio
Mort CV x5 chez H et x3 chez F
IC systolique: ischémie ou liée à HTA avec dilatation et HVG
IC diastolique du VG: HVG sans dilatation, HAG
Cardiopathie ischémique
FA : (HTA=1ère cause par dilatation OG)
Mort subite, TV
Neuro
Accident ischémique (AIT ou AVC)
Hémorragie cérébrale
Encéphalopathie hypertensive
Céphalées au moindre effort
Vomissements
Tb conscience, convulsions, coma, mort
Lacunes cérébrales, démences vasculaires
Néphro
Néphroangiosclérose
HTA rénovasculaire
Emboles de cholestérol ou athérome a.rénales
IRF: IC, diurétiques, sténoses a.rénales, IEC
Ophtalmo
Rétinopathie hypertensive
(réversible au début)
Forme débutante: pas de retentissement fonctionnel ni BAV
Stade de vasoconstriction: diminution du calibre artériel par phénomène d'autorégulation
Athériosclérose = irréversible
Accentuation du reflet artériolaire
Engainement artériel
Signes du croisement = marcus gunn
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Classification de Kirkendall
Fond d'oeil
Stade 1
minime
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Stade 2
modérée
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Stade 3
maligne
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Choroïpathie
Aigu: tâches pigmentées profondes: Elsching
Formes sévères: décollement de rétine exsudatif (réversible si TTT)
Vaisseaux choroïdiens dépourvus de mécanismes d'auto-régulation
Subissent une vasoC dépendant du SN symp si HTA maligne/prééclampsie
Conséquences: occlusions de la choriocapillaire
Ischémie
Nécrose de l'épithélium pigmentaire
Vasculaire
Sténose carotidienne
AAA
Dissection aortique
AOMI
Diag étiologique
HTA essentielle = idiopathique (90%)
Vieillissement
Surpoids
Hérédité = 15%
<30 ans
HTA chez parent <50 ans
Pas de dépistage possible
Indications au dépistage +++
Patient jeune <30 ans
Apparition brutale ou aggravation rapide
HTA sévère d'emblée >180/110
HTA résistante
Hypokaliémique (<3,7 mmol/L)
Albuminurie >300mg/g ou DFG altéré
Orientation étiologique : incidentalome surrénalien, signes cliniques évocateurs
ATCD familiaux d'HTA 2ndr ou précoce ou de complicat° vascu av 40 ans
Selon contexte
Oxymétrie ou polygraphie
Echo-doppler rénal
Angioscan abdo
Analyses urinaires des 24h
Echo rénale
Rénnine/aldo, (nor)métanéphrines
HTA secondaire (10%)
Rénales
ATCD fam
ATCD uro
Symptômes
BU anormale
↓ DFG
Parenchymateuse
Glomérulopathies +++
Néphropathies vasculaires
Polykystose
Interstitielles (rare)
Souffle abdominal
HTA maligne
OAP flash
IR sous IEC/ARA2
HTA rénovasculaire
= hyperaldo secondaire
Echo: asymétrie des reins >1,5cm
TDM/IRM
Artériographie = gold standard
Sténose athéromateuse 90%
H, polyvasculaire
Lésions proximales bilat
Risque de thrombose élevé
Fibrodysplasie de la média 10%
F jeune
Lésions distales en collier de perles
Risque faible de thrombose
Rare: dissection, sténose post-radique, takayashu, maladie de Erdheim-Chester
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Toxiques (12)
AntiVEGF (et autres angiogéniques)
AINS, ARV, Inhib CYP 17A1
Anticalcineurines: cliclosporine, tacrolimus
Corticoïdes
EPO
Oestroprogestatifs
Alcool
Inhibiteurs du SRA
Glycyrrhizine (réglisse)
Cocaïne, crack, ectasie
Herbes: ephedra, ma huang
Sympathomimétique
Autres
Primipares
+35 ans
Noires
Obèses
Gémellaires
FdR athéromes
Grossesse à risque
Gravidique
HTA gestationnelle
Grossesse chez hypertendue
Pré-éclampsie (toxémie gravidique)
Eclampsie
Eclampsie
RCIU
MCIU
Hématome rétro-placentaire
HELLP SD
Enfant
Adulte jeune
Sd de Turner
HTA que aux MS, anisotension
HypoT MI, ↓ pouls fémoraux
Souflle mésosystolique parasternal G et dos
Circulation collatérale péricapsulaire
Dépistage:
Echo
Rx:
Double bouton aortique
Erosion bord inf des côtes
Confirmation: angio TDM/IRM
Coarctation de l'aorte
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Obèses
Obèses
HTA résistante
Non dippers (pas ↓ PA dans la nuit)
Polysomnographie
SAS
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Endocriniennes
D'une manière générale
Un peu de physio:
Rénine stimulée par
↓ PA
Hypovolémie
Orthostatisme
Syst sympathique
Rénine inhibée par
HTA
Hypervolémie
Angiotensine 2
Aldostérone stimulée par
Rénine
ACTH (faible)
3 stéroïdes qui stimulent R minéralo:
absorbe Na et pisse K+ => HTA
Aldostérone
Cortisol
Désoxycorticostérone
Hyperminéralo primaires: aldo ↑ => rénine ↓
Hyperaldo primaire
Hyperminéralocorticismes familiaux
Tumeurs à désocycorticostérone
Hyperminéralo secondaires: rénine ↑ => aldo ↑
Tumeur sécrétant la rénine
HTA maligne
HTA rénovasculaire
Pseudo-hyperaldo: rénine et aldo ↓
Sd de Cushing
Bloc en 11-B-hydroxylase et 17-a-hydroxylase
Sd de Liddle
Intox glycyrrhizine (réglisse)
HTA hormonales: oestroprogestatifs, CTC, réglisse
Tumeurs sécrétants catécho :
Phéochromocytome
Paragangliome
Autres
Acromégalie
HyperThyroïdie
HyperparaThyroïdie
Sd de Gordon (pseudohypoaldo)
HTA intermittente par l'alternance de phases d'hyperT et d'hypoT +++
Phéochromocytome 0,1-0,6%
Triade de Ménard (1/3 des cas)
Céphalées
Sueurs
Palpitations
Bouffées de chaleur, flush
HTA permanente ou paroxystique
HTO
Diag +
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TdR
Polyglobulie, hémoconcentration hyperleuco, hyperGlc (DT)
Tumeur surrénalienne synthétisant cathéco transformés en métanéphrines
Diag étiologique
règle des 10
10% paragangliomes
Extra-surrénalien
Potentiel malin ++
10% multiples
10% malins
10% génétiques (40% ds néphro)
NEM2
Von-Hippel-Lindau
Neufibromatose type 1
Paragangliomes familiaux
Retentissemt vascu >> intensité HTA
+++
Hyperaldostéronisme primaire 5-10%
= Sd de Conn
= cause endoc la + freq
Hypokaliémie < 3,7 mmol/L+++
(50% cas)
Tendance à l'hypernatrémie
Alcalose métabolique
Diag +
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HTA résistante chez un jeune
Moyen mémo TENSION
Toxiques
Endocriniennes
Néphropathies
Sténose artère rénale
Inobservance TTT
Obésité et SAS
Non respect RHD
Urgences
Urgences hypertensive
= HTA ↑ sévère ou rapide + souffrance viscérale
Diag + Clinique
HTA sévère ou installation rapide ET souffrance viscérale
Diag étiologique
Bio: urée, créat, protéinurie, NFS, coag, tropo, toxiques, bilan d'hémolyse
ECG
Rx Tho
ETT
Fond oeil
TDM/IRM cérébral
Imagerie aortique
PAS le DOS du PAPE
Phéochromocytome
AVC ou hémorragie méningée
SCA
Dissection aortique
OAP
Sd hémolytique et urémique
Pré-éclampsie ou éclampsie
Amphétamines, LSD, cocaïne, ectasy
Périopératoire (!! RAU)
Encéphalopathie hypertensive
USIC/réa
Uradipil IV ++ ou
IC (si absence d'IR)
Selon l'étiologie
Phéo: labétolol IV
SCA ou OAP: dérivés nitrés
:warning: si AVC
Directement hémorragique et HTA < 180/110
Secondairement hémorragique et HTA <220/120
Pas de TTT HTA pendant 1 semaine
Puis TTT
HTA supérieure à ces valeurs
CI thrombolyse de l'infarctus cérébral pendant 3h
HTA maligne
= PAD>130 mmHg + oedème papillaire (stade 4)
Chercher
Encéphalopathie
IR aigue: protéinurie, hématurie
IVG
PRES: cécité centrale, lésions occipitales
Tous anti-HTA
SAUF diurétiques
Voir néphro pour + de détails
CI aux diurétiques si hypoV
Pas trop rapide:
↓25% dans les 1è heures
Viser 160/110 en 2 à 6h
AEG
DEC: Tb dig, soif, déshydratation
Tb neuro
Sd MAT: anémie hémolytique régénérative
MAND
Crise hypertensive
= HTA >180/110 en absence de souffrance viscérale
Mise au calme
Adaptation TTT
Epidémio = maladie chronique la + freq dans le M
Monde:
1,5 Milliards touchés
10M DC annuels
France
15M de personnes traitées (+1M/an)
30% adultes HTA
50% connu
Dont 80% traités
Dont 50% avec objectifs atteints
60% des >60 ans
Prédispositions génétiques (30%), F et noirs ++
Physio
Régulation de la PA
Court terme : système sympathique
Alpha 1 vasoC
B2 vasoD
Moyen terme: SRAA et peptides natriurétiques (ANP, BNP)
Long terme : natriurèse de pression et syst arginine-ADH
Défaut excrétion Na+ : mécanisme principal de l'HTA essentielle
En fonction du sujet
Jeune: vasoC des artérioles => ↑ PAD
Vieux: perte de souplesse artères: ↑ PAS
Âge
Alcool
FdR CV
IMC
DT
EAL
ATCD fam
Tabac
Bas niveau socio-économique
Maladie CV et rénale associée
Complications CV
AVC (x7)
IC (x4)
Insu coronarienne (x3)
AOMI (x2)
Insu rénale chronique
Démence vasculaire