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GLICOCORTICOIDES, Também chamados de anti-inflamtórios ESTEROIDAIS/…
GLICOCORTICOIDES
ORIGEM
CORTISOL ENDÓGENO: Córtex da suprarrenal - zona fasciculada e reticular, controlada pelo ACTH da hipóise | Enzimas oxidases do citrocromo P450 fazem sua metabolização (inativação)
Os fármacos são SINTÉTICOS, a partir do cortisol endógeno - SÃO MUITO LIPOSSOLÚVEIS (BHE, membrana celular, BP)
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Farmacocinética
Altamente lipossolúveis, bem absorvidos VO ou topicamente | Ampla distribuição | Não são teratogênicos | Biotransformação hepática | Excreção renal.
Principais indicações: Redução dos efeitos da Insuficiência suprarrenal (Doses fisiológicas) e inflamações, asma, artrite, rejeição de órgãos (Doses farmacológicas)
Farmacodinâmica:
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Efeitos
Hiperglicemiante: glicogenólise hepática, glineogênse hepática - redistribuição da gordura corporal
Retenção hídrica em alguns fármacos, intermediários não possuem
Diminuição da liberação de histamina (evitam nova liberação) (evitam broncoonstrição) e suprimem a bradicinina.
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Síntese de Lipocortina (suprime fosfolipase A2) - sem produção de mediadores inflamatórios, dor, exsudação, edema...
Há a inibição dupla do ácido araquidônico, que afeta as lipoxigenase (LOX) e cicloxigenase (COX).
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Classificação
Ação intermediária (12 a 36h): Prednisona, Prednisolona
Ação prolongada (>48h): Dexametasona (imunossupressão), Betametasona (asma)
Ação curta (<12h): Hidrocortisona, cortisona
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