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MANEJO PREVENTIVO Y CONTROL DE LA RABIA
RABIA
(Del
latín
rabere
,
locura
o
delirar
)
Enfermedad infectocontagiosa
provocada por un virus del género
Lyssavirus
Presente en
líquidos
de animales y personas afectados
Provoca un
Sx neurológico agudo de encefalitis
o
parálisis
.
Es
mortal
en un lapso de
7 a 10 días
a partir de los primeros síntomas
Se
transmite
entre
animales
y afecta de forma incidental a humanos.
MICROBIOLOGÍA
Género
Lyssavirus
, familia
Rhabdoviridae
(del
griego
rhabdos
,
bastón
)
RNA
de
cadena simple
con
polaridad negativa
, cubiertos por una envoltura en forma de bala y una
nucleocápside
,
codifican 5 proteínas
.
Se reconocen
14 especies
del género, siendo el
genotipo 1
responsable de la
rabia clásica
PATOGENIA
Resulta del contacto de una herida o mucosa intacta con líquidos u órganos infectados
A través de mordida, arañazo, gotas de saliva, inhalación o trasplante.
Replicación:
Puede iniciar en el tejido muscular uniéndose a receptores nicotínicos de acetilcolina
O llegar de manera directa a placas neuromusculares
O axones de neuronas motoras y acoplarse con los receptores de gangliósidos o por la molécula de adhesión neuronal (CD56)
Diseminación:
Centrípeta
: por transporte axoplásmico retrógrado hacia ganglios dorsales de la médula espinal, desde donde llega rápidamente al cerebro (hipocampo, tronco encefálico, células ganglionares en puente y células de Purkinje cerebelares)
Transináptica
: llega de los nervios sensitivos periféricos hacia otros tejidos como glándulas salival y lagrimal, retina, córnea, parénquima renal y acinos pancreáticos (diseminación centrifuga)
La
administración
oportuna de la
vacuna
y la
inmunoglobulina antirrábica
puede prevenir la diseminación
Pero una vez que ha penetrado al tejido nervioso es imposible evitar su replicación y, por tanto, la enfermedad
FISIOPATOLOGÍA
Ocasiona
poca respuesta inmunológica
; el único cambio en el cerebro es la congestión vascular.
En la microscopia son comunes los
cuerpos de Negri
Inclusiones citoplásmicas eosinofílicas
ovaladas que
contienen
nucleocápsides virales
; suelen concentrarse en células piramidales de hipocampo, neuronas corticales y células de Purkinje.
Tipo paralítica
se afecta sobre todo la médula espinal con mayor inflamación y necrosis; el tallo cerebral está involucrado en menor medida y cursa con desmielinización segmentaria de nervios periféricos.
Tipo furiosa
se caracteriza por una respuesta celular, encefalitis (lesiones en el encéfalo más extensas y diseminadas que las que se presentan en médula espinal) y una muerte más rápida.
EPIDEMIOLOGÍA
Se
distribuye
en
todo el mundo
excepto en la
Antártida
y algunas islas.
Afecta
principalmente
perros 54%
,
animales salvajes terrestres 42%
y
murciélagos 4%
.
Zonas endémicas
: Latinoamérica y el Caribe
Tasa de mortalidad
en humanos es
> 99%
Los
más afectados
son los
< 15 años
de edad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Factores más importantes para el avance de la enfermedad
: cantidad del inóculo, y en el caso de heridas su número, extensión, localización y grado de contaminación
Dos formas de
afectación al SNC
:
Forma furiosa o encefálica:
predomina agitación, convulsiones, hidrofobia (signo patognomónico), aerofobia y dolor por espasmos faríngeos
Forma paralítica o muda (5 a 15%):
se caracteriza por parálisis ascendente o cuadriparesia simétrica
Otros signos y síntomas comunes en ambas formas incluyen
: fiebre, mialgias, fasciculaciones, parestesias, hiperventilación, hipersalivación, perturbaciones en la percepción, así como síntomas meníngeos.
DIAGNÓSTICO
Identificar al animal agresor y determinar si presenta un cuadro clínico compatible con rabia
El
diagnóstico de laboratorio
se puede realizar en
pruebas antemortem
en humanos (biopsia de cuero cabelludo, impronta de córnea, saliva, suero y LCR) y
post mortem
en muestras de humanos y animales (corteza cerebral, cerebelo, hipocampo
o médula espinal).
GOLD STANDARD:
Técnica de inhibición de focos fluorescentes (Rapid fluorescent focus inhibition test, RFFIT)
Se basa en la detección de anticuerpos neutralizantes contra la proteína G del virus.
Otros métodos:
inmunofluorescencia directa (IFA), prueba biológica para aislamiento del virus, categorización antigénica con anticuerpos monoclonales, RT-PCR (prueba base para el estudio molecular de cepas circulantes, ayuda a realizar vigilancia epidemiológica y virológica), técnica de inmunohistoquímica dRIT [direct Rapid immunohistochemistry test] (para el diagnóstico de rabia en campo, entre fauna sospechosa) y titulación de anticuerpos neutralizantes (por técnica de inhibición de focos fluorescentes o por ELISA).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras encefalitis virales, tétanos, envenenamiento con estricnina, delirium tremens, mielitis transversa, poliomielitis, encefalomielitis posvacunal.
TRATAMIENTO
Profilaxis o tratamiento posexposición (TPE)
Piedra angular
: prevenir la rabia por medio del cuidado de la zona afectada
Por contacto
: lavado con solución salina y jabón
En heridas
: lavado e irrigación, sin presión de la herida, con solución antiséptica o jabón y solución salina a chorro por 10 min y desinfectar con solución de yodopovidona al 5% o cloruro de benzalconio al 1%
En mucosas
: instilación profusa con solución salina por 5 min. Aplazar las suturas y no aplicar vendaje compresivo. Iniciar antibiótico de forma inmediata si la herida es en mano, cara, existe extensión a tejidos vecinos, necrosis o contaminación evidente.
Aplicación de vacuna antitetánica, si el esquema previo recibido así lo amerita
CDVCHDJKWHVJSDLkqjv
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