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INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA, SCOMPENSO CARDIACO + farmaci
SCC = sindrome clinica caratterizzata da sintomi tipici (dispnea, astenia e ritenzione) accompagnata da segni tipici (turgore giugulare, congestione polmonare e edemi periferici) causata da un’anomalia che può essere cardiaca strutturale (pompa e valvole) o funzionale (aritmie)
SCC DX --> porta all'inizio a stasi a livello epatico, ascite, ipoproteinemia da stasi epatica con conseguente diminuzione pressione oncotica ed ulteriore aumento edema
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diminuzione della GS, capacità lavorativa del cuore si ha
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ipertrofia ( meccanismi di compenso ), cuore si dilata perchè non c'è la fa +
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alla ridotta GS fa seguito dilatazione atriale che stimola dei recettori carotidei ed vortici con conseguente stimolo simpatico che determina un circolo vizioso
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aumento resistenze periferiche che portano un danno cardiaco sempre maggiore --> diminuzione flusso renale, ischemia renale, liberazione di renina-angiotensina e aldosterone -> segue ritenzione di Na ed acqua con edema
SCC può iniziale unilaterale ma se non trattato coinvolgerà tutto il cuore portando poi ad un insufficienza cardiaca combinata dx-sx che alla fine porta alla congestione polmonare ed edema periferico ( travaso liq. tessuti molli )
causa: ipertensione, alterazioni vascolari congenite o acquisite, malformazioni cardiache, cardiopatia dilatativa e malattia cronica
finché cuore non compensa questa insufficienza con la FE accettabile diciamo che resistiamo poi arriviamo all SCC e in forma avanzata ICC
DIURETICI
alleviano la congestione polmonare e l'edema periferico --> riducono il volume plasmatico e conseguentemente fanno diminuire il ritorno venoso al cuore ( quindi il precarico )
fanno diminuire il post-carico perchè a lungo andare riducendo il volume plasmatico abbassando quindi la PA
ACE INIBITORI
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sono vasodilatatori + appropriati nell'insufficienza cardiaca poiché riducono le resistenze sia arteriose che venose e prevengono l'aumento di angiotensina 2 ( vasocostrittore )
la GC aumenta e visto che diminuisce la resistenza dei vasi renali, aumenta il flusso ematico renale ( RAA ) --> questo effetto insieme alla ridotta liberazione di aldosterone, aumenta l'escrezione di Na e di H2O e ciò porta ad una diminuzione del volume ematico e ad un ridotto titorno venoso ( migliora l'insufficienza cardiaca )
BETA-BLOCCANTI
questi diminuiscono la contrattilità miocardica, inizialmente peggiorano la situa, per contro, la loro somministrazione cronica migliora la sopravvivenza nei pz con insufficienza cardiaca per blocco effetti negativi dell'iperattività simpatica
in acuto NO, nessuno di questi ha effetto immediato, hanno bisogno di tempo per fare effetto
questa patologia peggiora piano nel tempo quindi abbiamo tempo di compensare con calma --> i B-bloccanti si usano in terapia cronica a bassi dosaggi associati a ace-inibitori e diuretici comunque di prima scelta
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