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T52 + 53 MICRO, VER ESQUEMAS/APUNTES DE ESQUEMAS - Coggle Diagram
T52 + 53 MICRO
Hipersensibilidad tipo I (anafilactica/atopica)
2 fases: una de
sensibilizacion
: captacion elemento x un macrofago q lo presenta a los linfos. Activara una cél B (prod de Ac's) q prod IgE. Fase de
respuesta
: estas se uniran a los mastocitos. Esos se degranularan => reaccion. Almacen citocinas activaran céls inflamatorias q seguiran estimulando céls B.
Presentacion Ag => prod IgE => activacion mastocitos => liberacion mediadores => efectos clinicos (fiebre, asma, aczema, anafilaxia)
Alergeno, anti IgE, lectinas estimulan mastocito. Este se degranula y libera mediadores: histamina sobre td (actua sobre vasos, musculatura (respiratoria: asma)), LTC (secrecion moco)
Enfs q prod: rinitis y fiebre del heno: x inhalacion. Asma: x mucosa respi. Vomitos y diarreas: x via digest. Shock anafilactico: x via intravenosa. Edema y eritema: x via subcutanea
Hipersensibilidad tipo II (citotoxica/citolitica)
Se prod x IgG o IgM. Estas Ig's se van a dirigir a Ag's de superficies celulares/en tejs especificos => las lesiones ocasionadas x las reacciones de hipersensibilidad se localizan en un determinado tej o cél. Ataque de mb cels provocando destruccion de las céls.
El Ac se une a la mb basal de las céls y tejs y provoca la llegada de diversas céls efectoras q provocan lesion a las céls diana, o la actuacion del complemento mediante su activacion por la via clasica:
1) Lisis por activación de la vía clásica originando el C.A.M. (Complejo de Ataque de Membrana) sobre las células diana
2) Mediante el depósito de C3b sobre los tejidos por activación de la vía clásica y circuitos de amplificación, sensibilizando a las células diana para que interactúen con células efectoras como macrófagos y neutrófilos, con receptores para los componentes activados del complemento
Los anticuerpos interactúan con células que presenten receptores para las Fc, como neutrófilos, eosinófilos, plaquetas y macrófagos
Las fracciones del complemento y las inmunoglobulinas actúan como opsoninas en los tejidos, incrementando la capacidad de fagocitosis para destruir los microorganismos patógenos, pero también incrementan la capacidad de producir lesiones por mecanismos de hipersensibilidad, que no es más que un reflejo de la función de destrucción de microorganismos
Ac se une a bacteria, complemento se une a bact. Pseudopodos lo engloba y lo destruye. Cuando llega el macrofago a un tej, lo lisa (no puede englobarlo al estar pegado al tej la bact).
En qué situaciones se da Hipersensibilidad tipo II?
Reacciones transfusionales
:
Estos Ac’s pueden producirse de forma natural, sin previa inmunización con hematíes extraños, o bien tras un contacto con ellos
Un indv con un determinado grupo sanguíneo puede reconocer los hematíes portadores de Ag’s de grupos diferentes y producir Ac’s frente a ellos.
Enfermedad hemolítica del recién nacido
:
Aparece en los casos en los que la madre ha quedado sensibilizada a los antígenos de los grupos sanguíneos existentes sobre los hematíes del niño, elaborando IgG frente a dichos antígenos. Estas IgG cruzan después la placenta y reaccionan contra los hematíes fetales, a los que destruye.
El antígeno que suele intervenir con más frecuencia es el Rh y el riesgo se produce cuando la madre es Rh (-) y el feto es Rh (+). Ej: isoeritrolisis neonatal del potro
Anemias hemolíticas autoinmunes
: las reacciones a los antígenos de los grupos sanguíneos se pueden producir en aquellos individuos que producen anticuerpos frente a sus propios eritrocitos
Reacciones inducidas por fármacos
: algunos fármacos pueden producir reacciones alérgicas y autoalérgicas contra las células sanguíneas, debido a:
Los fármacos o sus metabolitos se absorben a las membranas celulares. Si el individuo elabora anticuerpos frente a ellos, estos anticuerpos se unen a las células provocando su lisis por activación del complemento
Los fármacos inducen la formación de anticuerpos frente a los antígenos de eritrocitos propios (alteran la membrana del eritrocito)
Reacciones frente a linfocitos y plaquetas
:
En el lupus eritematoso sistémico, se detectan anticuerpos frente a neutrófilos y los linfocitos, aunque parece ser que no intervienen de forma significativa en la evolución de la enfermedad.
Los anticuerpos frente a las plaquetas se detectan en una gran cantidad de casos de púrpura trombocitopénica idiopática, enfermedad en la que las plaquetas son eliminadas de la circulación sanguínea por los macrófagos.
En una accion antimicrobiana normal, el neutrofilo consigue englobar a la bacteria ĝ a sus pseudopodos. Sin embargo, en la hipersensibilidad de tipo II, no logra englobar a la bacteria (esta anclada a un tej), con lo cual la lisa.
Hipersensibilidad tipo III (complejos Ag-Ac)
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