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FARMACI ANTIPERTENSIVI - Coggle Diagram

- - - - Si procede con altro farmaco scelto in modo da minimizzare effetti collaterali, se primo farmaco è diuretico si aggiunge BETA-BLOCCANTE
      - terzo passo è aggiungere un VASODILATATORE
      - inizio terapia con DIURETICO TIAZIDICO ( fino a quando non ci sono ragioni suff per utilizzare altra classe )
- - - - induce rilascio dell'ormone ALDOSTERONE da parte ghiandole surrenali e della VASOPRESSINA da parte ghiandola pituitaria
        
        causano ritenzione di sodio ( sale ) da parte dei reni. L'aldosterone spinge inoltre i reni a eliminare potassio --> una volta aumentata quantità sodio che trattiene l'acqua aumenta il volume ematico e la PA
  - - - Recettori ALFA-ADRENERGICI nella muscolatura liscia --> aumentano gittata cardiaca, aumentano ritorno venoso e aumentano le resistenze periferiche
      - Recettori BETA1-ADRENERGICI del cuore --> aumentano gittata cardiaca, aumentano ritorno venoso e resistenze periferiche
      - Recettori B1-ADRENERGICI nel rene --> stimola produzione renina
- - - - sost. chimiche filtrate attraverso glomerulo provocando diuresi --> dovuta capacità di queste sost. di trasportare acqua all'interno liquido tubolare ( attivarlo l'acqua nel sistema )
        
        se sost. filtrate vengono poi riassorbite in misura scarsa/nulla ciò causa aumento flusso urinario
      - usati di solito per: ridurre la pressione intracranica, insufficienza renale acuta, terapia cronica ipertensione solo per casi eccezionali
      - Mannitolo e Glicerolo vengono filtrati a livello glomerulo ma non assorbiti quindi aumentano diuresi però si utilizzano per EV e ciò può provocare sovraccarico liquidi e portare a scompenso cardiaco
    - - abbassano inizialmente la Pa aumentando l'escrezione di sodio e acqua --> causa diminuzione volume extracellulare che si traduce in diminuzione gittata cardiaca e del flusso ematico renale: volume plasmatico si avvicina ai valori normali
      - agiscono nei segmenti iniziali del tubulo distale
        
        riducono l'assorbimento di acqua
        
        aumento dell'eliminazione di acqua
        
        riducendo l'assorbimento di sodio e cloro
        
        favoriscono eliminazione di potassio e di ioni H+
      - trattamento di prima scelta dell'IPA
      - effetti collaterali
        
        debolezza, impotenza, rash
        
        riduzione potassio ( ipokaliemir ) --> può provocare aritmie cardiache, rischio di disidratazione in estate ( controllare elettroliti )
        
        alcalosi metabolica ( legata escrezione H+, che sono acidi )
        
        iperglicemia --> livelli ematici acido urico sono spesso aumentati perchè diuretico viene escreto dal sistema degli acidi organici dei tubuli e competono con la secrezione dell'acido urico
        
        tolleranza al glucosio
      - principi attivi più comuni
        
        idroclorotiazide
        
        clorotalidone
        
        indapamide
    - - diuretici che agiscono nel tratto dell'ansa di Henle ( aumentata secrezione di sodio e aumentata secrezione di acqua ) --> funzione principale: inibire riassorbimenti di cloruro di sodio
      - il + usato: Furosemide ( lasix )
      - usati generalmente per ridurre edema periferico, polmonare e insufficienza cardiaca
      - somministrazione
        
        orale --> insuff. cardiaca cronica congestiona, malattie renali e patologie epatiche
        
        endovenosa --> casi edema polmonare da insuff. ventricolare acuta
      - effetti avversi
        
        iperglicemia e sordità irreversibile
        
        effetti iperurimeci
        
        effetti ipotensivi
        
        effetti ipo-potassiemici
    - - agiscono nel tubulo collettore, bloccando il canale del sodio
      - agiscono sui segmenti del nefrone distale sensibili all'aldosterone dove viene controllata omeostasi di K, all'inizio del dotto collettore --> riducono il riassorbimento di Na sia antagonizzando aldosterone che bloccando i canali del Na ( causa la caduta potenziale elettrico attraverso l'epitelio tubolare riducendo la secrezione di K )
      - possono provocare iperpotassiemia: può comparire in pz che assumono inibitori enzima convertente l'angiotensina visto che riducono secrezione aldisterone e quindi l'escrezione potassio
      - i + comuni
        
        spironolattone --> blocca in modo competitivo il legame aldosterone-recettore cttoplasmatico, aumentando la secrezione di Na e Acqua e diminuendo quella del K ( usato con uno d. tiazidico )
        
        amiloride --> diminuisce permeabilità a Na della membrana luminare nel nefrone distale, combinandosi con i canali del Na e bloccandoli in un rapporto 1:1 = ciò aumenta escrezione Na e diminuisce quella di K
- - - - determinando quindi anche
        
        minore lavoro cardiaco
        
        minore precario e postcarico
- - - - il loro ingresso depolarizza la cell e da lo stimolo elettrico che porta alla contrazione della cellula muscolare cardiaca o dei vasi e porta alla loro azione
    - - effetti che abbiamo sono
        
        vasodilatazione coronarica
        
        effetto ionotropo negativo ( forza con cui il cuore si contrae diminuisce )
        
        vasodilatazione arteriolare e venulare
        
        effetto cronostrpoo negativo ( FC diminuisce )
  - - - lercanidipina
      - felodipina
      - amlodipina ( norvasc )
    - - verapamil
      - gallopamil
      - diltazem
- - - - azione parziale su beta 1 e beta 2
      - sono
        
        propranololo --> funziona molto bene come antiaritmico e su pressione ma può avere broncocostrizione ( attenti se pz ha BPCO )
        
        sotalolo
        
        timololo
        
        pindololo
    - - azione selettiva su beta 1 e beta 2 ( effetti prevalentemente su beta 1 ma non rischi broncocostrizione )
      - sono
        
        atenololo
        
        metoprolo
        
        nebivololo
        
        acebutolo
  - - - angina --> dilatatore coronarie ( riesce ad arrivare + ossigeno e sangue richiesti )
      - profilassi infarto miocardio --> riduce sforzo cardiaco aumentando vasodilatazione coronarica proteggendo sogg che ha avuto infarto
      - tachicardia
      - aritmie ( associati ad antiaritmici )
      - IPA
      - glaucoma --> riducono la pressione oculare
    - - ipoglicemia --> fanno si che il sistema adrenergico non risponda all'ipoglicemia quindi se pz diabetico stai attenta
      - bradicardia --> se eccessivo dosaggio
      - broncocostrizione ( soprattutto nei poco selettivi )
      - ipotensione --> se marcata è pericolosa
      - crampi muscolari --> perché riducono la circolazione sanguigna e il flusso di ossigeno ai muscoli
      - depressione, insonnia, astenia ( soprattutto non selettivi )
    - - scompenso cardiaco non controllato ( riducendo contrattilità possono peggiorarlo )
      - blocco atrioventricolare 2 e 3 grado ( potrebbe peggiorare la FC )
      - asma bronchiale e BPCO ( a meno che sia beta 1 selettivo )
- - - - conseguente aumento fuoriuscita ione e iperpolarizzazione membrana delle cellule della muscolatura liscia
      - quando membrana è depolarizzato --> inibito ingresso ioni Ca e la muscolatura liscia arteriolare si rilassa
      - attivazione canali K