Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Bed 3 Dx.NSTEMI with Heart Failure with Respiratory Failure, 4 - Coggle…
Bed 3 Dx.NSTEMI with Heart Failure with Respiratory Failure
RF
พยาธิสภาพ
เมื่อร่างกายมีภาวะหายใจล้มเหลวจะมีความดันออกซิเจนต่ำ (Hypoxemia) หรือ PaO2 ต่ำ ในระยะแรกและตามมาด้วยความดันคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง (hypercapnia) หรือ PaCO2
Hypoxemia
ภาวะที่เซลล์ขาดออกซิเจน ในความผิดปกติของระบบหายใจนั้น ภาวะ Hypoxia จะเกิดจากการมีแรงดันของออกซิเจนในเลือดแดงน้อยกว่าปกติ (Hypoxemia) ออกซิเจนมีความสำคัญในขบวนการเมตะบอลิสมแบบใช้ออกซิเจนของเซลล์ (Aerobic metabolism)
ความรุนแรงและระยะเวลาในการขาตออกซิเจน เนื้อเยื่อที่มีเมตะบอลิสมสูงก็จะไวต่อการขาดออกซิเจนมากกว่าซึ่งเรียงตามลำดับจากความไวในการขาดออกชิจนมากไปน้อยดังนี้ ระบบประสาท หัวใจ ไต กล้ามเนื้อลาย ในกรณีภาวะ Hypoxia เกิดขึ้นอย่างรวดร็วเช่นในภาวะที่หยุดหายใจหรือหัวใจหยุดทำงาน
อาการ
ระบบประสาท ATP
ส่งกระแสประสาทผิดปกติ จะมีอาการอ่อนเพลีย กระสับกระส่าย สับสน ปวดศีรษะ นอนไม่หลับ
มีความสำคัญในการส่งกระแสประสาทผ่าน Synapse เมื่อขาต ATP
ระบบไหลเวียนโลหิต ATP
อาการแสดงของระบบไหลเวียนโลหิต ในระยะแรก คือ หัวใจเต้นเร็วขึ้น ซึ่งเป็นการปรับตัวของหัวใจ แต่ถ้าการขาดออกซิเจนนานมากขึ้นจะทำให้หัวใจเต้นช้าลง เต้นผิดปกติ ความดันโลหิตลดลง
มีความจำเป็นในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
Cyanosis หรืออาการเขียว
ผิวหนังมีสีคล้ำ สังเกตได้จาก เล็บ เยื่อบุ หนังตา ลิ้น เยื่อบุต่าง ๆ อาการ Cyanosis จะเกิดเมื่อมี Deoxyhemoglobin
ภาวะที่มีเม็ดเลือดแดงมาก (Polycytemia) จะเกิด Cyanosis ได้มากกว่า Cyanosis
Peripheral cyanosis
ปลายมือปลายเท้าเท่านั้น เกิดจากมีการใช้ออกซิเจนของเนื้อเยื่อมากขึ้นหรือการใช้ออกซิเจนไม่สมดุลกับปริมาณเลือดหรือปริมาณออกซิเจนที่มีอยู่นเลือด
Central cyanosis
ที่ริมฝีปาก ลิ้น เยื่อบุหนังตา รวมทั้งส่วนปลายแขน ขา ด้วย เกิดจากภาวะ Hypoxia ทั่วไป
ระบบหายใจ
ภาวะ Hypoxia จะกระตุ้นการหายใจได้ ในระดับหนึ่ง แต่เมื่อมี Hypoxia รุนแรงขึ้น
หายใจ ทำให้หายใจช้า หายใจไม่สม่ำเสมอ และหยุดหายใจได้
ระบบโลหิต
เพื่อเพิ่มปริมาณการขนส่งออกซิเจนให้มากขึ้น ในพวก Chronic hypoxia จะพบภาวะ Polycytemia
ผลต่อไต
ภาวะ hypoxia จะกระตุ้นการหลั่ง Erythropoietic factor จากไตทำให้เปลี่ยนแปลงสารในเลือดได้เป็น Erythropoietin ซึ่งจะกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง
เมื่อไตขาดออกซิเจนจะทำให้หน้าที่ของไตในการดูดกลับและขับของเสียผิดปกติไป เกิดภาวะไตล้มเหลว (Acute renal failure) ได้ ไตจึงไม่สามารถสร้างปัสสาวะได้
ทำให้มีของเสียคั่ง
1/4/68
Furosemide (500) 1/2x2 po pc
เช้า,เที่ยง
ผลต่อตับ
ตับจะได้รับเลือดจาก Portal vein ซึ่งมี PaO2ต่ำ และส่วนนอกของตับจะได้รับเลือดก่อนส่วนลึกของตับ ดังนั้นเซลล์ในส่วนกลางของตับ (Centrilobular cell)
กล้ามเนื้อลาย
ตามปกติกล้ามเนื้อลาย จะมีการเก็บสะสมพลังงานในรูปของ Creatine phosphate
Hypercapnia
ภาวะที่มีการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ในร่างกายแสดงด้วยการมีแรงดันคาร์บอนไดออกไซด์ในเอแดงสูงกว่าปกติ (PaCO2 มากกว่า 49 มม.ปรอท) Hypercapnia
จะทำให้ร่างกายอยู่ในภาวะกรด (Respiratory acidosis) เพราะคาร์บอนไดออกไซด์รวมกับน้ำ เกิดกรดคาร์บอนิค
อาการ
จะขึ้นกับระยะเวลาในการเกิดเช่นเป็นเฉียบพลัน (Acute) หรือเรื้อรัง (Chronic) เพราะในระยะเฉียบพลัน ไตไม่สามารถปรับตัวต่อภาวะกรด (Acidosis) โดยการ เก็บไบคาร์บอเนต และขับกรดออกทาปัสสาวะให้มากขึ้นได้ จึงจะมีอาการของ Hypercapnia รุนแรง
หัวใจหยุดเต้น ภาวะ Hypercapnia จะมีผลต่อหลอดเลือดในสมองทำให้หลอดเลือดขยายตัว
สาเหตุ
เกิดความผิดปกติของกระบวนการขนส่งก๊าซออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อของร่างกายเพื่อนำไปใช้ในการสร้างพลังงานและนำก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากเนื้อเยื่อ
ภาวะที่เกิดจากความผิดปกติของปอด
ความผิดปกติของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงปอด
pulmonary embolism
Restrictive pulmonary function
ปอดอักเสบ (Pneumonia)
ภาวะปอดบวมจากการหายใจไม่สะดวก (ARDS - Acute Respiratory Distress Syndrome)
Obstructive pulmonary function
ผู้ป่วยที่มี Asthma อย่างรุนแรงโรคปอด อุดกั้นเรื้อรัง สิ่งแปลกปลอมอุดกั้นหลอดลม
ปัญหาที่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ
การอุดกั้นทางเดินหายใจ เช่น หลอดลมตีบแคบหรือหายใจมีการขัดขวางจากสิ่งแปลกปลอม (Aspiration) หรือเนื้องอก
โรคหืด (Asthma) หรือโรคปอดเรื้อรัง (COPD)
ภาวะที่เกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อหายใจ
โรคกล้ามเนื้อเสื่อม (Myasthenia Gravis) หรือโรค ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis)
ความผิดปกติของกระบังลม (Diaphragmatic paralysis)
ภาวะที่เกี่ยวกับระบบประสาท
Central nervous system diseases (encephalitis, stroke, trauma) ศูนย์ควบคุมการหายใจถูกกดสมองได้รับการบาดเจ็บ สมองขาดเลือดไปเลี้ยง ความดันในสมองสูง สมองอักเสบ
การวินิจฉัย
ตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ตรวจ ABG ดูความเข้มข้นของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ โดยจะพบค่าPaO2 < 60 mmHg หรือพบค่า PaCO2 > 50 mmHg
ผลABG. จะช่วยบอกว่าเป็น Acute หรือ Chronic
Hypercapnic respiratory failure หากตรวจพบว่าเลือดเป็นกรด
แสดงว่าเกิดอาการเฉียบพลัน แต่หากค่า pH ลดลงกว่าปกติเพียงเล็กน้อย
แสดงว่าเกิดการหายใจล้มเหลวมานานหลายวันหรือมากกว่านั้นแล้ว
Hypoxemic respiratory failure จะใช้การตรวจเลือดดูปริมาณเม็ด
เลือดแดง หากมีปริมาณเม็ดเลือดแดงมากกว่าปกติ บ่งว่าผู้ปุวยเกิดการหายใจล้มเหลวมาเรื้อรังแล้ว
PH 7.43 ,pCO2 29.5 mmHg ,HCO3 19.2 mmol/L
ซักประวัติ
อาการและอาอาการแสดที่หอบเหนื่อยเฉียบพลันและรุนแรงมากขึ้น
1 day PTA หายใจเหนื่อยมากขึ้น นอนราบไม่ได้
มี Orthopnea/PND ไม่มี chest pain ขาไม่บวม ไม่มีไข้ ไม่มีเสมหะ
ตรวจร่างกาย
ประเมินลักษณะการหายใจ ความเร็ว อัตรา จังหวะ ความลึกของการหายใจ, ฟังเสียงปอด ,ตรวจผิวหนัง ริมฝีปาก เล็บมือว่ามี cyanosis หรือไม่
ประเมิน pulse oximetry
find crepitation both lung
ตรวจพิเศษอื่นๆ
Chest X-ray เพื่อวินิจฉัยว่ามีปอดบวมติดเชื้อ มีภาวะมีน้ำในโพรงเยื่อหุ้มปอด
มีก้อนเนื้อในปอด มะเร็งปอด ปอดแฟบ
CXR : pulmonary congestion
EKG เพื่อดูว่ามีหัวใจเต้นผิดจังหวะ มีกล้ามเนื้อ หัวใจขาดเลือด
RBBB
Ultrasound ดูว่ามีลิ้นหัวใจรั่วและทำให้เกิด ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้น
ตรวจสมรรถภาพปอด Pulmonary function tests (PFTs) เพื่อดูว่าเป็นโรคทางเดินหายใจอุดกั้นเรื้อรัง(COPD) หรือไม่ เป็นต้น ที่จะใช้ตรวจเฉพาะในผู้ปุวยที่เป็นมาเรื้อรัง เนื่องจากผู้ปุวยที่มีอาการเกิดขึ้นเฉียบพลัน สภาพร่างกายจะมักไม่สามารถตรวจด้วยวิธีนี้ได้
ชนิดของภาวะการหายใจล้มเหลว(Type of respiratory failure)
Type I, Acute hypoxic respiratory failure (AHRF)
Type II, Ventilatory failure
Type III, perioperative respiratory failure
Type IV, Shock
อาการทางคลีนิก (clinical manifestation)
Respiratory system
หายใจเร็ว (Tachypnea) หายใจลำบาก ระยะท้ายจะมีอาการหายใจเบาตื้น ช้าลง จนกระทั่งหยุดหายใจ และมีอาการเขียว
Cardiovascular system
ชีพจรเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง อาจจะมีการเต้นของหัวใจผิดปกติ(Arrhythmia) และระยะท้ายมี hypotension
Central nervous system
ระดับความรู้สึกตัวที่เปลี่ยนไป สับสน ไม่มีสมาธิ เอะอะ กระสับกระส่าย ถ้าภาวะ hypoxemia รุนแรงมากขึ้น
. Hematologic effects
เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น (Polycytemia) เพื่อเพิ่มออกซิเจนในเลือด ซึ่งต่อมาเลือดจะหนืดมากขึ้น
Acid-base balance
เมื่อภาวะ hypoxemia รุนแรงมากขึ้น เลือดมีภาวะเป็นกรดมากขึ้น กระตุ้นการหายใจเร็วขึ้น เป็นการชดเชย (compensate) ลดความเป็นกรด
การรักษา
โดยทั่วไประดับที่เหมาะสมคือ PaO2 เท่ากับ 60 mmHg ,SpO2 เท่ากับ 94 -98% ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องออกซิเจน และรักษาระดับ O2 saturation เท่ากับ 88-92% ในผู้ป่วยวยที่มีคาร์บอนไดออกไซด์คั่ง ระยะเบื้องต้นควรให้การรักษาด้วยออกซิเจนและอุปกรณ์ต่างๆ ตามความเหมาะสม หากไม่สามารถ แก้ไขภาวะพร่องออกซิเจนหรือภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ได้ พิจารณาช่วยหายใจโดยการใช้เครื่องช่วยหายใจ โดยเลือกชนิดของการช่วยหายใจตามพยาธิสภาพของโรค ในกรณีของภาวะพร่องออกซิเจน ที่เกิดในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์คั่ง มักตอบสนองดีต่อการให้ออกซิเจน แต่ถ้ามีอาการ ทรุดลง คือ PaCO2 เพิ่ม และ pH ลดลง หลังได้รับออกซิเจนควรได้รับการช่วยหายใจโดยการใช้ เครื่องช่วยหายใจ
1.การดูแลทำให้ทางเดินหายใจของผู้ป่วยเปิดโล่งไม่มีการอุดกั้นเพื่อให้มีออกชิเจนผ่านเข้าออกทางเดินหายใจของผู้ป่วยได้ตลอดเวลา
2.เจาะเลือดวัดแรงดันก๊าซในหลอดเลือดแดง (ABG) เพื่อประเมินภาวะพร่องออกชิเจนและภาวะคั่งของคาร์บอนไดออกไซค์
3.พิจารณาใช้เครื่องช่วยหายใจโดยให้ VT 10-15 มล./น้ำหนักตัว 1 กก.
4.ให้ PEEP (positive end-expiratory pressure) ในระดับ 5-10 เซนติเมตรน้ำ เพื่อให้มีการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ถุงลมดีขึ้น
5.การประเมินกลไกการไหลเวียนโลหิต เช่น การใส่Swan-Ganz เพื่อวัด CVP, PA, PCWP, CO
6.ให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำและให้เลือดอย่างเพียงพอ
ให้ยาปฏิชีวนะเพื่อลดการติดเชื้อของหลอดลมและเนื้อเยื่อปอด
NSTEMI
พยาธิสภาพ
คราบไขมัน (LDL-c) เกาะบริเวณผนังหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery)
ถูก oxidize กลายเป็น oxidize LDL-c เป็นเสมือนสิ่งแปลกปลอมในผนังหลอดเลือด
มี macrophage ไปจับกิน oxidize LDL-c
macrophage กินไขมันจนกลายร่างเป็น foam cell
หลาย foam cell รวมตัวกัน กลายเป็น fatty streak
จุดเริ่มต้นการเกิด Atherosclerotic plaque
fatty streak พอกและหนาตัวขึ้น เกิด endothelial injury
เกิด local inflammation ที่ผนังหลอดเลือด
1 more item...
ปัจจัยเสี่ยง
ปัจจัยที่ควบคุมได้
ความดันโลหิตสูง
ความดันโลหิตสูงเกิดจากไขมันเริ่มจับที่ผนังด้านในหลอดเลือดหัวใจ เมื่อรวมตัวกันมากขึ้นจนเป็นแผ่นค่อยๆ สะสมพอกตัวหนาขึ้น จนกระทั่งหลอดเลือดตีบแข็ง
ระดับไขมันในเลือดสูง
เมื่อไขมันจับที่ผนังด้านในหลอดเลือดหัวใจ และรวมตัวกันมากขึ้นจนเป็นแผ่น ค่อยๆ สะสมพอกตัวหนาขึ้น จนกระทั่งหลอดเลือดตีบ มีผลทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมาเลี้ยงได้
การสูบบุหรี่
สารนิโคตินทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น
หัวใจบีบตัวเร็วและแรงขึ้น มีผลทำให้หัวใจต้องการออกซิเจนมากขึ้น
เบาหวาน
โรคเบาหวานทำให้การเผาผลาญไขมันในเลือดผิดปกติ เมื่อไขมันในเลือดสูง ส่งผลให้หลอดเลือดหัวใจตีบแข็งได้
ความอ้วน
ความอ้วนกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมักจะเกิดขึ้นด้วยกันเสมอ โดยเฉพาะคนที่อ้วนลงพุงมักจะมีไขมันในเลือดสูง
การขาดการออกกำลังกาย
จะทำให้การไหลเวียนเลือดไม่สะดวก การเผาผลาญพลังงานน้อย และเกิดการสะสมของไขมันได้
1 more item...
ผู้ป่วย : มีโรคประจำตัวเป็นเบาหวานชนิดที่ 2
ผู้ป่วย : ผู้ป่วยสูบบุหรี่ 2-3 มวน/วัน
ผู้ป่วย : มีโรคประจำตัวเป็โรคไขมันในเลือดสูง
ผู้ป่วย : มีโรคประจำตัวเป็โรคความดันโลหิตสูง
ปัจจัยที่ควบคุมไม่ได้
เพศ
เพศชายมีอุบัติการณ์การเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดสูงกว่าในเพศหญิง เนื่องจากเพศหญิงมีฮอร์โมนเอสโตรเจน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ช่วยป้องกันการอักเสบของหลอดเลือด เพิ่มระดับ HDL และลดระดับ LDL
อายุ
อายุที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับการแข็งตัวของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น เนื่องจากผู้สูงอายุจะมีการหยุดการเจริญเติมโตของ cell อีกทั้งยังมี DNA damage เพิ่มมากขึ้น
กรรมพันธุ์
ผู้ที่มีประวัติบุคคลในครอบครัวที่มีสายเลือดเดียวกันเป็นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะดังกล่าวได้มากกว่าผู้ที่ไม่มีประวัติกรรมพันธุ์ในครอบครัว
ผู้ป่วย : อายุ 56 ปี
ผู้ป่วย : เป็นเพศชาย
การวินิจฉัย
การซักประวัติอาการทางคลินิก เช่น เจ็บหน้าอก มีอาการแน่นๆคล้ายมีอะไรมากดทับ และอาจมีอาการปวดร้าวไปที่ไหล่หรือบริเวณต้นแขน
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ EKG 12 leads
การตรวจหา cardiac biomaker ที่มีความจำเพาะ
(Troponin T ค่าปกติ 0.0-0.1 ng/ml ถ้า > 0.1 ng/ml : positive มี myocardial infarction, < 0.1 ng/ml : negative ไม่มี myocardial infarction ) การวิเคราะห์ค่า myoglobin ในเลือด ระดับ cardiac enzymes ที่สูง บ่งบอกว่ามีการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
การตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม ได้แก่ การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนความถี่สูงหัวใจ การทดสอบสมรรถภาพหัวใจโดยการออกกำลังด้วยการเดินสายพาน ภาพถ่ายรังสีทรวงอกการสวนหัวใจและการฉีดสีหลอดเลือดหัวใจ
ผู้ป่วย : Echo bedside : LVEF 30%, anteroseptal wall HK
CAG (26/3/2568) : TVD + LM with suspected very late stent thrombosis at mid LAD
LM : 50% stenosis LM
LCX : 60% stenosis distal LCX
LAD : 50% ISR proximal LAD stent, total occlusion at mid LAD stent, no collateral flow
RCA : Dominant, 60% stenosis mid RCA
ผู้ป่วย : Troponin T ได้ 52.5 ng/ml Repeat ได้ 896 ng/ml
พบ cardiac biomarkers positive
ผู้ป่วย: RBBB (Right Bundle Branch Block)
รพ.ราชพิพัฒน์ Dx. STEMI
Consult intervention : ไม่เอา STEMI
จึง DX as NSTEMI c HF c RF on ETT
ไม่มี segment elevation แต่มี ST depression / T wave inversion
RBBB
กลุ่มที่ให้ Rx แบบ NSTE-ACS ได้แก่
1.) มีแต่ RBBB โดยไม่มีความผิดปรกติอย่างอื่น (แต่ clinical เข้าได้กับ ACS และ/หรือ Troponin ขึ้น)
2.) มี Q wave หรือ loss of initial R ใน V1 (ไม่ได้เป็น rSR แบบ typical RBBB)
3.) Upright T wave ใน V1, V2 หรือ V3
STE : V2-V4 STD : II III aVF
การรักษา
การรักษาโดยใช้บอลลูนถ่างขยายหลอดเลือดหัวใจ ( PCI : Percutaneous Coronary Intervention )
การถ่างขยายหลอดเลือดหัวใจโดยใช้สายสวนหัวใจชนิดพิเศษ เป็นหัตการที่ทำเพื่อขยายหลิดเลือดหัวใจตรงจุดที่ตีบแคบลง โดยการใช้บอลลูนเรียกว่า PTCA ( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) และบางครั้งอาจต้องใส่ขดลวดเข้าไปในหลอดเลือดเพื่อถ่างขยายหลอดเลือดเรียกว่า PCI (Percutaneous Coronary Intervention )
ปัจจัยที่ควรพิจารณาเลือกรักษาด้วย PCI
High surgical risk
Low SYNTAX score (Synergy between PCI with TAXUS and Cardiac Surgery) การประเมินความซับซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจ คะแนนน้อยกว่าเท่ากับ 22
Multiple comorbidities ภาวะที่มีโรคร่วมหลายโรค
Ongoing ischemic ภาวะที่มีการขาดเลือดอย่างต่อเนื่อง
การผ่าตัดทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ ( CABG : Coronary artery bypass graft )
เป็นการรักษาโดยการผ่าตัด เป็นกระบวนการผ่าตัดโดยใช้เส้นเลือดที่ขาและผนังหน้าอก เพื่อทำการต่อเชื่อมเส้นเลือดใหม่ โดยเลี่ยงจุดที่ตีบตันใช้ในกรณีที่มีการตีบของเส้นเลือดหัวใจมาก โดยเฉพาะในกรณีที่ตีบเป็นทางยาว ใช้ในรายที่มีเส้นเลือดตีบ 3 เส้น โดยเฉพาะตีบแบบกระจายทั่วไปหมด
ปัจจัยที่ควรพิจารณาเลือกรักษาด้วย CABG
Multivessel disease (MVD) ตีบแคบหรืออุดตันของหลอดเลือดหัวใจ 2 เส้นขึ้นไป
Diabetes mellitus (DM)
High SYNTAX score การประเมินความซับซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจ คะแนนมากกว่าเท่ากับ 33
CAG
ผู้ป่วยที่มีลักษณะข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้ ควรได้รับการฉีดสีหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่
-เบาหวาน -ไตวาย -LVEF <40% หรือมีภาวะหัวใจล้มเหลว -มีอาการเจ็บหน้าอกหลังจากมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย -เคยได้รับการรักษาด้วยการขยายหลอดเลือดหัวใจ หรือผ่าตัดบายพาส -GRACE risk score >109 และ <140 -ผลการตรวจ non-invasive test ผิดปกติ
ผู้ป่วย : มีโรคประจำตัวเป็นโรคเบาหวาน ไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย มี LVEF<30% และมีภาวะหัวใจล้มเหลว เคยขยายหลอดเลือดหัวใจ เมื่อ 8/59 : DES xl at ostial-proximal to mid LAD
17/9/63 (รพ.ตากสิน) ทำ thrombectomy with POBA at LAD
CAG (26/3/2568) : TVD + LM with suspected very late stent thrombosis at mid LAD
TVD s/p PCI
Balloon (DCB) at LAD stent
ยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิด ( DAPT : Double antiplatelet therapy )
ได้แก่ aspirin และ ticagrelor หรือ prasugrel ถ้าไม่สามารถให้ยาสองตัวได้ ให้พิจารณาใช้ colpidogrel ทดแทน
colpidogrel : 1. Loading dose 300-600 mg 2. Maintenance dose 75 mg/day
ticagrelor : 1. Loading dose 180 mg 2. Maintenance dose 90 mg วันละ 2 ครั้ง
prasugrel : 1. Loading dose 60 mg 2. Maintenance dose 10 mg/day 3.ในกรณีอายุ > 75 ปี หรือน้ำหนัก < 60 kg ให้ Maintenance dose 5 mg/day
ระยะเวลาให้ยา
ควรได้ยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิด 1 ปี หลังจากครบ 1 ปี ให้พิจารณาหยุด ticagrelor หรือ prasugrel และให้ aspirin ต่อตลอดชีวิต
ถ้ามีความเสี่ยงการเกิดเลือดออกสูง พิจารณาให้ยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดน้อยกว่า 1 ปี
เสี่ยงเกิดหลอดเลือดหัวใจตีบซ้ำสูง พิจารณา ให้ยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดนานกว่า 1 ปี
คำแนะนำ
ควรให้ aspirin ทุกราย หากไม่เคยได้มาก่อนควรให้ 162-325 mg ในครั้งแรก หลังจากนั้นให้ 81-100 mg ต่อในระยะยาว
ถ้าเคยได้รับยา clopidogrel มาก่อน สามารถพิจารณาเปลี่ยนเป็น ticagrelor ในขนาด 180 mg
At ward
ผู้ป่วย : ได้ยา aspirin 81 mg 1x1 po pc
colpidogrel 75 mg 1x1 po pc
At ราชพิพัฒน์ load ASA (300) 1 tab, Plavix (75) 4 tab
ยาป้องกันการเกิดลิ่มเลือด
UFH : ก่อนทำ PCI ให้ 60-70 unit/kg ( iv bolus ขนาดสูงสุด 5000 unit ) จากนั้นหยดต่อในอัตรา 12-15 unit/hr (สูงสุดไม่เกิน 1000 unit/hr ) , ระหว่างทำ PCI ถ้าให้ร่วมกับ ticagrelor หรือ prasugrel ให้ใช้ UFH 50-70 unit/kg หากไม่ได้รับ ticagrelor หรือ prasugrel ให้ใช้ UFH 70-100 unit/kg
Enoxaparin : ก่อนทำ CrCl > 30 ml/min ให้ 1mg/kg ใต้ผิวหนังทุก 12 hr. , CrCl < 30 ml/min ให้ 1mg/kg ใต้ผิวหนังทุก 24 hr. , ไม่ควรใช้หาก CrCl < 15 ml/min
ระหว่างทำ Last dose of enoxaparin < 8 hr ไม่ต้องให้ยาเพิ่ม , Last dose of enoxaparin 8-12 hr ให้ 0.3mg/kg ทางหลอดเลือดดำ
ผู้ป่วย : at ICU รพ.ราชพิพัฒน์ ได้ Heparin 3600 unit อัตรา 720 unit/hr
นายสุทิน ส. อายุ 56 ปี
รับ Refer จาก รพ.ราชพิพัฒน์
cc:
เหนื่อยมากขึ้น 1 วันก่อนมาโรงพยาบาล
PI:
- 2 วันก่อนมาโรงพยาบาล มีอาการเหนื่อย นอนราบไม่ได้ ขาไม่บวม ไม่มี chest pain
-1 วันก่อนมาโรงพยาบาล มีเหนื่อยมากขึ้น นอนราบไม่ได้ มี orthopnea/PND ไม่มี chest pain ไม่มีขาบวม ดื่มน้ำเยอะมากขึ้น
PH:
-HT, DMT2 on insulin, DLP
-ESRD on HD via Lt. AVF วันพุธ/เสาร์ Residual urine < 500 ml/day. last HD 22/3/68 UF 3000 ml no complication
-TVD s/p PCI on clopidogrel 75 mg/day
1.8/59 : DES xl at ostial-proximal to mid LAD
2.12/59 : non-sig FFR of LCX,RCA
3.10/60 : no ISR at LAD, non-sig FFR at LCX,RCA
4.17/9/63 (รพ.ตากสิน) due to STEMI
LM : Patent
LAD : stent stenosis (total occlution) s/p thrombectomy with POBA at LAD
LCX : 50% stenosis at mid LCX
RCA : mild irregular
HF
ประเภท
1.Acute Heart Failure
ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ในผู้ป่วยที่ไม่เคยมีประวัติหัวใจล้มเหลวมาก่อน
Chronic heart failure
ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เคยได้รับ การวินิจฉัยว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลวมาก่อนแต่มีอาการเลวลง
ปัจจัยเสี่ยง
1.ภาวะอ้วน
2.ความเครียด
3.สูบบุหรี่
4.ดื่มแอลกอฮอล์
5.รับประทานอาหารเค็ม
6.โรคร่วม เช่น เบาหวาน ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือด
7.พันธุกรรม
U/D : HT , T2DM , DLP
พยาธิสภาพ
HT,DM,DLP และปัจจัยเสี่ยง
มีการเสื่อม/แข็งตัวของหลอดเลือด
เกิดการฉีกขาดของผนังหลอดเลือด
เกิดลิ่มเลือดอุดตัน
ความสามารถในการยืด&หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง
หัวใจห้องซ้ายทำงานลดลง
เลือดออกจากหัวใจลดลง
1 more item...
จำแนกชนิดของภาวะหัวใจวายตามค่าสัดส่วนของปริมาตรเลือดใน ห้องล่างซ้ายหลังและก่อนการบีบตัว (left ventricular ejection fraction: LVEF)
HF with reduced EF (HFrEF) -> LVEF < 40%
HF with mid-range EF (HFmrEF) -> LVEF 40-49%
HF with preserved EF (HFPEF) -> LVEF > 50%
ผู้ป่วยมี LVEF=50.8%
ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
CBC : Hb < 13 g/dL , Hct < 39%
Renal function test : BUN > 20 mg/dL, Cr. > 1.17 mg/dL
Electrolyte : Na 135-145, K 3.5-5.0 mEQ/L
Glucose,HbA1c
Liver function test
Thyroid function test
Hb 11.5 g/dL (13-16)
Hct 35.1 (39-50)
BUN 111 mg/dL (136-145)
Cr. 14.20 mg/dL (0.67-1.17)
Na 137 mmol/L (136-145)
K 4.59 mmol/L (3.40-4.50)
การตรวจพิเศษ
-X-ray > ปอด & หัวใจ
-ECG: Electrocardiography
Chest x-ray : Pulmonary congestion
การตรวจเพิ่มเติมเพื่อยืนยัน
Echocardiogram:ประเมินการทำงานของลิ้นหัวใจ
-Aortic stenosis tricuspid regurgitation
-mitral regurgitation
ประเมินการทำงานของหัวใจ
-diastolic dysfunction >> hypertrophy LVEF > 50%
-systolic dysfunction >> left ventricular dilation
hypokinesai LVEF < 40%
Echo bedside:LVEF 30% , Anteroseptal wall HK
BNP, NT-proBNP
BNP > 500pg/mL
NT pro BNP >500 pg/mL (อายุ < 50 ปี)
NT pro BNP >900 pg/mL (อายุ 50-75 ปี)
NT pro BNP >1800 pg/mL (อายุ > 75 ปี)
อาการและอาการแสดง
ข้อเท้าบวม ( Pitting Edema )
ไอเรื้อรัง ( Persistent cough )
Paroxysmal nocturnal dyspnea
เหนื่อยจนต้องลุกขึ้นมานั่งตอนกล่างคืน PND
อ่อนเพลียง่าย ( Easily weak )
เสมหะเป็นฟองสีชมพู ( pink frothy )
เหนื่อยหอบนอนราบไม่ได้ ( Orthopnea )
เหนื่อยมากขึ้น นอนราบไม่ได้ 1 วันก่อนมารพ.
เบื่ออาหาร ( Anorexia )
ใจสั่น หัวใจเต้นเร็ว ( tachycardia )
น้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างเร็ว ( Rapid weight gain )
การรักษา
การรักษาด้วยยา
2.1 ยากลุ่มกระตุ้นการบีบตัวของหัวใจ (inotropic agents) มักใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่มี CO ต่ำมาก ยาจะช่วยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแล้วเพิ่ม CO ยาในกลุ่มนี้ เช่น Doparnine และ Dobutarnine เป็นต้น
2.2 ยากลุ่ม digitalis glycosides เพื่อช่วยอัตราการเต้นของหัวใจและเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งจะทำให้ CO เพิ่มขึ้น ทำให้เลือดไหลไปเลี้ยงไตมากขึ้น
2.3 ยาขับปัสสาวะ เช่น Furosemide และยาในกลุ่ม loop diuretic ช่วยให้ไตมีการขับเกลือและน้ำ ลดปริมาณเลือดไหลเวียน ลด preload ของหัวใจและลดการคั่งของเลือดในร่างกายและปอด
ผู้ป่วยได้รับยา Furosemide 500 mg 1x2 po pc
Lasix 1000 mg I’ve drip in 24 hr
2.4 ยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเรนิน แองจิโอเทนชิน ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน
2.4.1 Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEls) ซึ่งเป็นยาหลักในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว ตัวอย่างยา enalapri, captopril, lisinopril
2.4.2 Angiotensin II receptor blocker (ARBs) ออกฤทธิ์คล้าย ACEIs แต่ไม่มีผลต่อ bradykinin ยับยั้งการทำงานของ renin angiotensin ได้ดีกว่า ACEls ตัวอย่างยา losartan, valsartan เป็นต้น
2.5 ยาขยายหลอดเลือด การคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดดำ ทำให้เลือดดำคงค้างอยู่ในหลอดเลือดดำของร่างกายเพิ่มขึ้น เลือดจึงกลับเข้าหัวใจน้อย ช่วยลด preload ได้ ยาที่ใช้บ่อยคือ nitroglycerine และ Isosorbide dinitrate
การรักษาแบบไม่ใช้ยา
เน้นการปรับเปลี่ยนวิ วิธีการดำเนินชีวิต ค้นหาสาเหตุและปัจจัยการชักนำการเกิด
โรคหัวใจล้มเหลว
การทำหัตถการ
การรักษาด้วยการใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจอิเล็กทรอนิกส์ ได้แก่ เครื่องกระตุ้นไฟฟ้าหัวใจชนิด cardiac resynchronization therapy (CRT) หรืออุปกรณ์อื่นตามข้อบ่งชี้ เพื่อลดภาระการทำงานของหัวใจและเพิ่มการบีบตัวของหัวใจ
การรักษาด้วยการผ่าตัด (cardiac surgery) หรืการทำหัตถการทางหลอดเลือด (transcatheter intervention) อาทิเช่น การผ่าตัดทำทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจหรือการสวนขยายหลอดเลือดโดยใช้บอลลูน เมื่อพบว่าภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบ ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น การแก้ไขลิ้นหัวใจพิการหรือภาวะหัวใจพิการแต่กำเนิด การผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ โดยจะทำการผ่าตัดเมื่อหัวใจมีการทำลายจนไม่สามารถกลับคืนมาได้ หรือไม่ตอบสนองต่อการรักษาหรือการบำบัดอื่นๆ หรือมีข้อบ่งชี้ว่าระดับความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่ในระยะสุดท้าย
การรักษาตามอาการ
เช่นการให้ออกซิเจน การลดการทำงานของหัวใจเช่นพักผ่อนทั้งร่างกายและจิตใจโดยการพักผ่อนบนเตียงร่วมกับการจำกัดกิจกรรม (bed rast ) จำกัดเพื่อโซเดียมและน้ำเป็นต้น
4