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Caso Clínico 3, APAP - GRUPO F DISCENTE: RAFAEL FONSECA SALES TURMA: 124 …

- - - - Poliúria
        
        Diurese osmótica e aumento do volume de urina
        
        Limite do rim de reabsorção de glicose é ultrapassado
      - Polidipsia
        
        Sede intensa
        
        Desidratação
      - Polifagia
        
        Apetite elevado
        
        Incapacidade das células de absorver glicose
      - Fadiga e Fraqueza
        
        Falta de "energia" nos músculos
        
        Glicose não adentra ao meio intracelular
        
        Pode levar à cetoacidose diabética
        
        Acúmulo de corpos cetônicos
        
        Náuseas e vômitos
        
        Pode levar ao coma diabético
    - - Úlceras de Difícil Cicatrização
        
        Glicotoxicidade prejudica a cicatrização
      - Acanthosis Nigricans
        
        Áreas hiperpigmentadas em dobras cutâneas
        
        Indicam resistência insulínica
    - - Neuropatia Diabética
        
        Formigamento e dormência nas extremidades
        
        Pé diabético
        
        Perda de sensibilidade do toque
    - - Macrovascular
        
        Aterosclerose acelerada
        
        Risco de infarto do miocárdio e AVC
      - Microvascular
        
        Retinopatia diabética
        
        Perda gradual da visão
        
        Nefropatia diabética
        
        Proteinúria e insuficiência renal
    - - Dislipidemia
        
        Aumento de triglicerídeos
        
        Karina já apresenta as disfunções metabólicas características, o que pode evoluir para os outros sintomas caso não haja intervenções
        
        Risco à gravidez
        
        Aumento de LDL
        
        Redução de HDL
      - Hipertensão Arterial
        
        Perda da função endotelial
      - Esteatose Hepática
        
        Acúmulo de gordura no fígado
        
        Pode evoluir para uma inflamação
  - - - Doença autoimune que leva à destruição das células β pancreáticas. (1A)
        
        Déficit absoluto de insulina
        
        Necessidade de insulinoterapia contínua.
        
        Início abrupto, mais comum em crianças e adolescentes
        
        Alto risco de cetoacidose diabética
      - Destruição da insulina por natureza idiopática (1B)
    - - Caso de Karina
      - Perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina
        
        Geralmente associado à obesidade e sedentarismo
        
        Evolução lenta e insidiosa, muitas vezes assintomática no início
        
        Inicialmente leva à hiperglicemia, podendo gerar respostas do pâncreas e a sua falência
    - - Resistência insulínica exacerbada pelos hormônios placentários
        
        Garantir maior disponibilidade de glicose ao feto
      - Eleva a chance da mãe desenvolver DM2 no futuro
      - Diagnosticada pela primeira vez na gravidez
    - - Formas raras causadas por mutações genéticas
        
        MODY
        
        Sua forma mais comum é caracterizada por uma mutação no gene HNF1-alfa
        
        LADA
        
        Ataque do sistema imunológico às células produtoras de insulina
    - - Problemas com a produção do hormônio ADH (vasopressina)
        
        Produção excessiva de urina e sede intensa
  - - - Excesso de carboidratos e gorduras
        
        Adipócitos hipertrofiam para armazenar triglicerídeos
        
        Liberação de ácidos graxos livres que competem com a glicose
        
        Resistência insulínica no músculo esquelético e fígado
        
        Produção de VLDL
        
        Transforma-se em LDL
        
        Em excesso, migram dos adipócitos para os músculos
        
        1 more item...
    - - O adipócito hipertrofiado libera citocinas
        
        TNF-α (Fator de Necrose Tumoral Alfa)
        
        Interfere na sinalização da via do receptor de insulina
        
        IL-6 (Interleucina-6)
        
        Aumenta a inflamação geral
        
        Resistina
        
        Intensificação da resistência à insulina
    - - Processo normal
        
        Insulina se liga ao seu receptor celular
        
        Inicia-se uma cascata de sinalização
        
        Fixação do GLUT4 na membrana da célula
        
        Entrada da glicose
      - Processo gerado pela DM2
        
        As citocinas inflamatórias prejudicam os receptores de insulina
        
        Fixação da GLUT4 é reduzida
        
        Movimento compensatório do pâncreas
        
        Hiperinsulinemia
        
        Stress das células β pancreáticas
        
        1 more item...
- - - - Atividades físicas regulares
      - Alimentação adequada
      - Controle de comorbidades associadas
      - Educação em diabetes
  - - - Primeira escolha
      - Reduz a produção hepática de glicose
      - Aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos
      - Inibidores da DPP-4 (Sitagliptina, Vildagliptina)
        
        Aumentam os níveis de incretinas
        
        Estimula a liberação de insulina pós-prandial
        
        Inibidores do SGLT2 (Empagliflozina, Dapagliflozina)
        
        Aumentam a excreção urinária de glicose
        
        Sulfonilureias (Glibenclamida, Gliclazida)
        
        Estimulam a liberação de insulina pelas células β pancreáticas
        
        Inibidores de alfa-glucosidase
        
        Tiazolidinedionas (TZDs)
        
        Aumentam a sensibilidade à insulina nos músculos e tecido adiposo
        
        Análogos de GLP-1 (agonistas do receptor de GLP-1)
        
        3 more items...
        
        Retardam a absorção de glicose no intestino delgado
  - - - Insulina basal + bolus (rápida/prandial)
        
        Tratamento avançado
      - Primeira abordagem
- - - - Gravida de 10 meses
      - 5 anos de formada em medicina
      - Diagnosticada com Diabetes Mellitus tipo 2
    - - Triglicerídeos elevados (200 mg/dL)
      - HDL baixo (50 mg/dL)
      - Pressão arterial de 135/85 mmHg (Indica pré-hipertensão)
      - IMC de 34,82 (Indica obesidade de grau 1)
    - - Estilo de vida sedentário
        
        Disfunções metabólicas e aumento da resistência à insulina
      - Predisposição genética
        
        Problemas na secreção de insulina e/ou nas células β do pâncreas
      - Obesidade e desnutrição funcional
        
        Advindas de maus hábitos alimentares
      - Confirmação clínica por um endocrinologista
        
        Mudanças no estilo de vida com o objetivo de uma gravidez tranquila
  - - - 529 milhões de pessoas, em 2021
        
        90% era DM tipo 2
    - - 20 milhões de pessoas
        
        Maioria possui DM2
        
        Brasil ocupa o 6º lugar no mundo entre os países com mais pessoas com diabetes no geral
        
        Prevalência em mulheres
      - Nordeste
        
        Altas taxas de mortalidade por diabetes
        
        Recife
        
        82.971 pessoas
        
        Cadastradas no SISAB como portadores de Diabetes Mellitus
- - - - Normoglicemia (<100 mg/dl)
      - Pré-diabetes (100-126 mg/dl)
      - Diabetes (> ou = 126 mg/dl)
        
        Confirmado em 2 ocasiões
    - - Normoglicemia (< 5,7%)
      - Pré-diabetes (5,7 – 6,5%)
      - Diabetes (> 6,5%)
        
        Confirmado em 2 ocasiões
    - - Ingesta de 75g de glicose
        
        Glicemia medida após 2 horas
        
        Normoglicemia (< 140 mg/dl)
        
        Pré-diabetes (140-200 mg/dl)
        
        Diabetes (> ou = 200 mg/dl)
      - Padrão-ouro
        
        Detecta a resistência insulínica antes da hiperglicemia aparecer em jejum
    - - Insulinemia e Peptídeo C
        
        Avaliação da reserva pancreática de insulina
      - Perfil Lipídico
        
        Identifica dislipidemia associada
      - Microalbuminúria
        
        Indica nefropatia diabética precoce