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Paciente femenino, 58 años, sufrió trauma craneoencefálico moderado con…

- - - - Lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral.
        
        FISIOPATOLOGÍA
        
        Combinación de daño cerebral primario y secundario.
        
        El daño primario ocurre en el momento del impacto e incluye contusión cerebral, hemorragia y lesión axonal difusa
        
        Resultando en alteración directa de las estructuras neuronales.
        
        Posteriormente, el daño secundario se desarrolla debido a procesos como edema cerebral, isquemia, hipoxia, liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios y alteración de la autorregulación cerebral
        
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        SIGNOS Y SÍNTOMAS
        
        Pérdida de conciencia por más de 30 minutos pero menos de 24 horas
        
        Confusión o desorientación prolongada
        
        Dolor de cabeza persistente
        
        Vómito
        
        Somnolencia excesiva
        
        Dificultad para despertar
        
        Alteraciones en el habla
        
        Visión borrosa
        
        Debilidad en extremidades
        
        Convulsiones
        
        Cambios en el comportamiento
        
        FACTORES DE RIESGO
        
        Edad:
        
        Hombres jóvenes
        
        Accidentes de tránsito
        
        Caídas
        
        Trastornos de coagulación
  - - - Enfermedad que afecta el funcionamiento de las válvulas del corazón
        
        FISIOPATOLOGÍA
        
        Se produce cuando una o más válvulas del corazón (mitral, aórtica, tricúspide o pulmonar) presentan alteraciones estructurales o funcionales que interfieren con el flujo sanguíneo normal.
        
        Estas alteraciones pueden manifestarse como estenosis (estrechamiento de la válvula) o insuficiencia (cierre incompleto de la válvula)
        
        lo que genera una sobrecarga de presión o volumen en las cámaras cardíacas.
        
        Esta sobrecarga provoca inicialmente mecanismos compensatorios como hipertrofia o dilatación ventricular
        
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        SIGNOS Y SÍNTOMAS
        
        Fatiga
        
        Palpitaciones
        
        Dolor torácico
        
        Mareo
        
        disnea (especialmente al hacer esfuerzo o al acostarse)
        
        Síncope
        
        edema en las piernas
        
        Cianosis
        
        soplos cardíacos audibles al auscultar el corazón
        
        FACTORES DE RIESGO
        
        Antecedentes de fiebre reumática o endocarditis infecciosa
        
        enfermedades congénitas del corazón
        
        degeneración valvular asociada al envejecimiento
        
        enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico
        
        hipertensión arterial
        
        insuficiencia renal crónica
        
        tabaquismo
        
        falta de actividad física
        
        ETIOLOGÍA
        
        Enfermedad Reumática
        
        Secuela de una infección por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.
        
        Causa inflamación crónica y deformación de las válvulas, principalmente la mitral y aórtica.
        
        Degenerativa / Calcificación Senil
        
        Asociada a la edad avanzada.
        
        Causa estenosis aórtica por calcificación progresiva de la válvula.
        
        Endocarditis Infecciosa
        
        Infección del endocardio que destruye las válvulas.
        
        Causada por bacterias como Staphylococcus aureus o Streptococcus viridans.
        
        Malformaciones Congénitas
        
        Anomalías estructurales presentes desde el nacimiento.
        
        Prolapso de la Válvula Mitral
        
        Degeneración mixomatosa del tejido valvular.
        
        Causa insuficiencia mitral, a menudo en personas jóvenes.
        
        Enfermedades del Tejido Conectivo
        
        Como el síndrome de Marfan, lupus eritematoso sistémico o síndrome de Ehlers-Danlos.
        
        Afectan la estructura de las válvulas.
        
        Radiación Torácica
        
        Radioterapia previa puede producir fibrosis valvular.
        
        Traumatismos o Intervenciones Médicas
        
        Lesiones postquirúrgicas o por cateterismo.
  - - - Sucede cuando la glándula tiroides no produce una cantidad suficiente de hormonas tiroideas. Esta afección también se denomina tiroides hipoactiva.
        
        FISIOPATOLOGÍA
        
        Trastorno endocrino en el que la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas (T3 y T4), lo cual relentiza el metabolismo del organismo
        
        Esta deficiencia puede deberse a:
        
        Una disfunción primaria de la tiroides secundaria a una falla en la hipófisis que no produce suficiente hormona estimulante de la tiroides (TSH), o terciaria por alteración en el hipotálamo.
        
        SIGNOS Y SÍNTOMAS
        
        Cansancio excesivo
        
        Aumento de peso sin causa aparente
        
        Piel seca
        
        intolerancia al frío
        
        estreñimiento
        
        depresión
        
        caída del cabello
        
        lentitud en los movimientos y el habla
        
        alteraciones menstruales (mujeres)
        
        problemas de memoria
        
        frecuencia cardíaca lenta
        
        FACTORES DE RIESGO
        
        antecedentes familiares de enfermedades tiroideas
        
        ser mujer (especialmente mayor de 60 años)
        
        enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto
        
        diabetes tipo 1
        
        lupus
        
        haber recibido tratamiento con yodo radiactivo o radioterapia en el cuello
        
        cirugía tiroidea previa
        
        deficiencia de yodo en la dieta
        
        uso de ciertos medicamentos como el litio o la amiodarona
        
        ETIOLOGÍA
        
        Hipotiroidismo Primario
        
        Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune)
        
        Presencia de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO, anti-Tg).
        
        Déficit de yodo
        
        Causa común en regiones con ingesta insuficiente de yodo.
        
        Tiroiditis subaguda
        
        Post tratamiento con yodo radiactivo o cirugía tiroidea
        
        Fármacos
        
        Litio, amiodarona, interferón-alfa, entre otros.
        
        Infiltración tiroidea
        
        Por enfermedades como sarcoidosis, hemocromatosis o neoplasias.
        
        Hipotiroidismo Secundario
        
        Tumores hipofisarios.
        
        Cirugía o radioterapia en la región hipofisaria.
        
        Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria postparto).
        
        Hipotiroidismo Terciario
        
        Tumores del hipotálamo.
        
        Traumatismos craneales.
        
        Malformaciones congénitas.
  - - - es una concentración elevada de colesterol y/o triglicéridos o una concentración baja de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
        
        FISIOPATOLOGÍA
        
        Alteración en el metabolismo de los lípidos, lo que conduce a niveles anormales de colesterol, triglicéridos o ambos en sangre
        
        Implica un desequilibrio entre la producción y la eliminación de lipoproteínas, especialmente las de baja densidad (LDL) y muy baja densidad (VLDL)
        
        lo que favorece su acumulación en el endotelio vascular.
        
        SIGNOS Y SÍNTOMAS
        
        En muchos casos, puede ser asintomática y detectarse únicamente mediante análisis de sangre
        
        Acumulación de depósitos grasos en la piel conocidos como xantomas especialmente en codos, rodillas, párpados o tendones
        
        así como xantelasmas (depósitos de grasa alrededor de los ojos).
        
        En casos más severos:
        
        Dolor en el pecho
        
        Signos de enfermedad cardiovascular, como hipertensión o eventos isquémicos.
        
        Síntomas generales: fatiga, dificultad para concentrarse, dolor en las piernas al caminar (debido a la mala circulación asociada al daño arterial)
        
        FACTORES DE RIESGO
        
        dieta rica en grasas saturadas y colesterol
        
        sedentarismo
        
        sobrepeso u obesidad
        
        Tabaquismo: Fumar reduce el colesterol HDL ("bueno") y daña las paredes arteriales.
        
        consumo excesivo de alcohol
        
        antecedentes familiares de alteraciones en los lípidos
        
        diabetes tipo 2
        
        hipotiroidismo
        
        síndrome metabólico
        
        enfermedades renales crónicas.
        
        ETIOLOGÍA
        
        PRIMARIA (GENÉTICA)
        
        Hipercolesterolemia familiar
        
        Mutaciones en el gen del receptor LDL.
        
        Colesterol LDL muy elevado desde la infancia.
        
        Hiperlipidemia combinada familiar
        
        Aumento de colesterol total y triglicéridos.
        
        Alteración hereditaria del metabolismo lipídico.
        
        Disbetalipoproteinemia familiar
        
        Acumulación de remanentes de VLDL y quilomicrones.
        
        Asociada a xantomas y enfermedad cardiovascular.
        
        Otras dislipidemias monogénicas o poligénicas
        
        Deficiencia de lipoproteína lipasa, apolipoproteína C-II, etc.
        
        SECUNDARIA (ADQUIRIDA)
        
        Enfermedades metabólicas y endocrinas
        
        Diabetes mellitus tipo 2, Hipotiroidismo, Síndrome nefrótico, Enfermedad hepática crónica (ej. cirrosis, colestasis), Síndrome de Cushing
        
        Estilo de vida
        
        Dieta rica en grasas saturadas y azúcares, Sedentarismo. Obesidad, Consumo excesivo de alcohol (↑ triglicéridos)
        
        Fármacos
        
        Tiazidas, Betabloqueadores, Corticoides, Estrógenos, Antirretrovirales (como inhibidores de la proteasa)
  - - - Es una condición crónica en la que la presión de la sangre en las arterias es excesivamente alta.
        
        Las arterias son como tuberías que transportan agua; cuando la presión del agua es demasiado alta, las tuberías pueden dañarse. Lo mismo ocurre con las arterias cuando la presión sanguínea es elevada.
        
        FISIOPATOLOGÍA
        
        desequilibrio entre los mecanismos que regulan la presión arterial, incluyendo el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la función renal.
        
        Este desequilibrio provoca un aumento de la resistencia vascular periférica y, en muchos casos, un incremento del volumen sanguíneo.
        
        Factores como:
        
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        SIGNOS Y SÍNTOMAS
        
        Dolor de cabeza: Suele ser intenso y localizado en la parte posterior de la cabeza.
        
        Mareos y vértigo
        
        Visión borrosa
        
        Sangrado nasal
        
        Palpitaciones fuertes
        
        Dolor en el pecho
        
        Fatiga
        
        Náuseas y vómitos
        
        FACTORES DE RIESGO
        
        Edad: El riesgo aumenta con la edad.
        
        Estilo de vida:
        
        Dieta alta en sodio
        
        Obesidad
        
        Sedentarismo
        
        Consumo excesivo de alcohol
        
        Tabaquismo
        
        Otras condiciones médicas: Diabetes, problemas renales
        
        Esta presión excesiva tiene un impacto significativo en la circulación sanguínea, afectando a diversos órganos y sistemas del cuerpo.
        
        La presión arterial alta daña las arterias, causando que se vuelvan más rígidas y se estrechen. Esto dificulta el flujo sanguíneo y aumenta la presión aún más.
        
        El corazón tiene que trabajar más duro para bombear sangre a través de las arterias estrechas y rígidas. Con el tiempo, esto puede debilitar el corazón y aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca.
        
        La hipertensión daña los vasos sanguíneos, los debilita y los hace más propensos a la ruptura o a la formación de coágulos.
        
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  - - - Se refiere a una interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cuerpo, en este caso, al cerebro.
        
        Esta interrupción puede ser temporal o permanente y causa daño a las células cerebrales debido a la falta de oxígeno y nutrientes que la sangre transporta.
        
        FISIOPATOLOGÍA
        
        Isquemia:La interrupción del flujo sanguíneo causa hipoxia (falta de oxígeno) y disminución de la glucosa en las células cerebrales.
        
        Disfunción mitocondrial: Las mitocondrias, las "centrales eléctricas" de las células, no pueden generar suficiente ATP (energía) debido a la falta de oxígeno.
        
        Excitotoxicidad: La disminución de ATP afecta a las bombas de sodio-potasio, lo que lleva a un aumento intracelular de calcio. El exceso de calcio activa enzimas que dañan las células.
        
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        SÍNTOMAS
        
        Debilidad o entumecimiento: En un brazo, pierna o lado de la cara.
        
        un ACV que causa una hemiplejia izquierda indica que la lesión ocurrió en el hemisferio derecho del cerebro.
        
        Esto se debe a que las fibras motoras se cruzan en el bulbo raquídeo
        
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        Dificultad para hablar o entender el lenguaje.
        
        Confusión o desorientación.
        
        Pérdida de equilibrio o coordinación.
        
        Visión doble o pérdida de visión.
        
        Dolor de cabeza intenso y repentino.
        
        FACTORES DE RIESGO
        
        Hipertensión arterial: Es el principal factor de riesgo. Aumenta la presión sobre las paredes de las arterias, favoreciendo su daño.
        
        Diabetes mellitus
        
        Dislipidemia: Favorece la formación de placas de ateroma en las arterias.
        
        Tabaquismo: Daño directo a los vasos sanguíneos y aumenta la formación de coágulos.
        
        Obesidad o sobrepeso
        
        Sedentarismo
        
        Consumo excesivo de alcohol
        
        Enfermedades cardiovasculares previas
        
        El área afectada por el ictus experimenta una reducción significativa en el flujo sanguíneo debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos.
        
        El evento isquémico puede causar daño en las paredes de los vasos sanguíneos
        
        Lo que aumenta el riesgo de nuevos eventos trombóticos o embólicos.
        
        El cerebro intenta compensar la pérdida de flujo sanguíneo mediante la formación de nuevas conexiones vasculares.
        
        Sin embargo, esta reorganización puede ser ineficiente y aumentar la vulnerabilidad a futuros eventos isquémicos.
        
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    - - lo cual
        
        Juega un papel crucial en la percepción, la atención y las funciones ejecutivas
        
        Esto quiere decir en una pérdida prácticamente completa de las funciones mentales superiores:
        
        Atención
        
        Percepción
        
        Lenguaje
        
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