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Definición y criterios diagnóstico de la obesidad clínica, Rubino, F.,…

- - - - IMC mayor o igual a 30kg/m2: dato solo debe ser utlizado para estudios epidemiológicos, medir el riesgo de salud en una población y con fines de detección.
      - Evaluación clínica de la obesidad:
        
        Confirmación del exceso de adiposidad por bioimpedancia, DEXA.
        
        IMC acompañado con un criterio antropométrico (circunferencia de cintura, índice cintura-cadera o índice cintura-talla).
        
        O dos de estas medidas antropométricas.
      - Diagnóstico de obesidad clínica
        
        Exceso de adiposidad
        
        Disfunción orgánica y tisular evidenciado por signos y síntomas por la obesidad.
        
        Limitaciones en actividades cotidianas por la obesidad.
  - - - Afecta la estructura y función de órganos
      - Predispone a aparición de otras enfermedades y mortalidad.
      - El balance energético positivo promueve la hipertrofia e hiperplasia de adipocitos.
      - Acumulación de grasa (triglicéridos) para prevenir inanición.
        
        En pérdida de peso hay un mayor estímulo de hormonas orexígenas, disminución de la leptina y del gasto de energía.
        
        Acumulación ectópica en hígado y músculo
        
        Asociado con resistencia a la insulina e inflamación
        
        Resistencia a la insulina
        
        El exceso de adiposidad exacerba la resistencia a la insulina, pero no significa que todas las personas obesas tengan resistencia a la insulina
        
        En el tejido adiposo promueve lipólisis y liberación de a.g. libres
        
        Acumulación de a.g. libres en el hígado causa resistencia a la insulina en el hepatocito, esteatosis hepática, aumenta la gluconeogénesis y glucogenólisis.
        
        En el músculo
        
        Oxidación de a.g. libres
        
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        Inflamación y microbiota intestinal
        
        Más cepas de Firmicutes y Proteobacteria en obesidad
        
        Aumenta permeabilidad intestinal a lipopolisacáridos (productos bacterianos), un proinflamatorio
        
        Estímulo inflamatorio crónico
        
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    - - Variantes genéticas que influyen en la TMB, ingesta de alimentos y energía utilizada en el ejercicio.
      - Alteraciones genéticas en la vía leptina-melanocortina aumenta el hambre, disminuye saciedad, activa señales de recompensa alimentaria y aumenta la preferencia de ingesta de grasas
  - - - A nivel cerebral
        
        Mayor o menor adiposidad de la necesaria puede alterar la regulación hambre-saciedad y gasto energético.
        
        Hipotálamo
        
        Núcleo arqueado
        
        Neuronas orexigénicas
        
        Producen
        
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        Neuronas anorexígenas
        
        Producen
        
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        Rombencéfalo
        
        Núcleo del tracto solitario (NTS)
        
        Nervio vago comunica al cerebro de la ingesta de alimentos
        
        Neuronas NTS expresan el gen proglucagón para la expresión de GLP-1 y lo transmite a muchos sitios del cerebro que expresan el receptor de GLP-1
        
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        Región subcortical
        
        Núcleo accumbens (NAc)
        
        Relacionado a la conducta de ingesta de alimentos
        
        Área tegmental ventral (AVT)
        
        Sistema de recompensa cerebral
        
        Responde a características sensoriales de la dieta que producen placer e induce sobrealimentación.
        
        Desrregulación en obesidad
        
        Amígdala
        
        Procesamiento de emociones
        
        Hipocampo
        
        Memoria y aprendizaje
        
        Corteza prefrontal
        
        Control inhibitorio cognitivo de ingesta de alimentos
  - - - Isquemia, hipoxia, apoptosis, fibrosis y disminución en la densidad capilar.
      - Afluencia de monocitos al tejido adiposo provocando inflamación
        
        Citocinas proinflamatorias secretadas por adipocitos y macrófagos
        
        Disminución en síntesis y liberación de la adiponectina (hormona sensibilizante a la insulina)
        
        Promueven la resistencia a la insulina
- - - - Manejo preventivo
        
        Estilo de vida, fármacos (pj dislipidemia o HTA), manejo psicológico y quirúrgico (pj en transplante, cirugía ortopédica o tto. oncológicos).
        
        Estado de la remisión de la obesidad clínica si el tto. de esta ayuda a una resolución de al menos 6 meses de las manifestaciones clínicas de la disfunción orgnánica sin que sea necesario un tto. farmacológico continuo.
- - - - Estilo de vida, fármacos, manejo psicológico y quirúrgico en caso de ser necesario.
      - Remisión: no hay evidencia clínica ni bioquímica de daño tisular ni orgánico
        
        Pruebas de laboratorio: hemograma completo, perfil lipídico, glucemia, función hepática y renal
        
        Hacer pruebas de diagnóstico complementaria para diagnóstico diferencial: hipotiroidismo, Cushing.
        
        Objetivo
        
        Prevenir la complicación de daño tisular u orgánico.
  - - - SNC
        
        Pérdida de visión o cefaleas recurrentes por presión intracraneal elevada.
        
        Vías respiratorias superiores
        
        Apenas o hipoapneas de sueño
        
        Por aumento de grasa en el cuello
        
        Respiratorio
        
        Hipoventilación, disnea, sibilancias por disminución en compliance pulmonar o distensibilidad diafragmática.
        
        Por adiposidad intraabdominal y central
        
        Cardiovascular
        
        Ventricular
        
        Función sistólica iz reducida, IC con eyección reducida.
        
        Auricular
        
        Fibrilación auricular crónica
        
        Pulmonar
        
        Hipertensión de arteria pulmonar
        
        Trombosis
        
        TVP recurrente o enfermedad tromboembólica pulmonar
        
        Arterial
        
        HTA
        
        Metabolismo
        
        Hiperglicemia y dislipidemias
        
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        Hígado
        
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    - - SNC
        
        Pérdida de visión o defaleas recurrentes por presión intracraneal elevada.
        
        Vías respiratorias superiores
        
        Apenas e hipoapneas de sueño
        
        Respiratorio
        
        Hipoventilación, disnea, sibilancias por disminución en compliance pulmonar o distensibilidad diafragmática.
        
        Cardiovascular
        
        Presión arterial elevada
        
        Metabolismo
        
        Hipergllicemia y dislipidemias
        
        Hígado
        
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- - - - Exceso de adiposidad
        
        Inflamación, desequilibrios hormonales, alteración en regulación apetito-saciedad, resistencia a la insulina.
        
        Mayor riesgo de mortalidad
        
        Persistencia y reincidencia
        
        Enfermedades relacionadas
- - - - El riesgo podría nunca materializarse, razón por la que no se le considera una enfermedad.
      - Falta de claridad sobre la función metabólica, y endocrina del tejido adiposo
        
        Resistencia a la insulina, capacidad pulmonar restrictiva, complicaciones musculoesqueléticas
        
        Medidas antropométricas
        
        Circunferencia de cintura e índice cintura-cadera
        
        Varía según población y edad.
        
        Puede no reflejar con precisión la grasa subcutánea y visceral.
        
        No se utilizan como indicador de disfunción orgánica, para esto son necesarios bioquímicos.
      - Riesgo de desarrollar otras enfermedades
- - - - Personas que tengan problemas de salud causados por la obesidad se les niege atención médica y cobertura del seguro por la ausencia de comorbilidades.
        
        Pj: en cirugía bariátrica o metabólica es necesaria la presencia de comorbilidades para la cobertura del tto.
      - La falta de identidad clínica provoca que no haya urgencia en iniciar una intervención clínica y utiliza la pérdida de peso como medida preventiva de complicaciones futuras
        
        Es por esto que se utilizan estrategias más adecuadas como prevención que como tratamiento.
- - - - Trastornos genéticos carcterizados por hiperfagia, comportamientos alimentarios anormales y aparición temprana de exceso de adiposidad.
      - Síndrome de Prader-Willi, deficiencia congénita de leptina y mutaciones en el receptor de melanocortina 4.
    - - Causas desconocidas.
      - Es la más prevalente
    - - Enfermedades: Cushing, hipotiroidismo
      - Medicamentos: antidepresivos, esteroides, antipsicóticos.
  - - - Predomina depósito de grasa central o visceral.
      - Mayor riesgo de enfermedad metabólica y mortalidad.
    - - Depósito de grasa en caderas y muslos.
- - - - Modifica patrones de alimentación (más azúcares y grasas).
        
        Ingesta calórica excesiva inconsciente
- - - - Más mortalidad