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MALATTIA VENOSA TROMBOEMOLITICA - Coggle Diagram
MALATTIA VENOSA TROMBOEMOLITICA
condizione in cui si formano
coaguli di sangue (trombi) nelle vene*
per effetto di una
stasi
o
rallentamento flusso ematico
. Comprende due principali manifestazioni:
Trombosi venosa profonda
(TVP): formazione di coaguli nelle vene profonde, soprattutto delle gambe.
Embolia polmonare
(EP): si verifica quando un coagulo si stacca e raggiunge i polmoni, bloccando una o più arterie polmonari.
il trombo può staccarsi (
embolo
) --> vena cava inferiore --> cuore dx --> occlusione arterie polmonari -->
embolia polmonare
monitoraggio clinico --> ogni 15/20gg
dose iniziale di
WARFARIN
seguita da
aggiustamenti in base al INR
INR = [ PT ( paziente ) / PT ( normale )] ISI
( indice sensibilità internazionale che varia a seconda tromboplastina utilizzata )
valori
INR = 2.5 in profilassi della TVP
INR = 3.5 in profilassi di embolie polmonari ricorrenti e in profilassi con valvolari cardiache
INR deve stare nei rangue, se
basso
( non funziona protezione anticoagulante quindi c'è rischio di trombo ) se
alto
( rischio emorragia )
effetti collaterali
malformazioni fetali a carico delle ossa
--> inibizione carbossili tessuto osso ) e del SNC
emorragie fetali e neonati ( necrosi cutanea )
emorragia da sovradosaggio o da interazioni farmacologiche
--> trattamento con METADIONE ( vit. K ) e trasfusioni
NUOVI ANTICOAGULANTI ORALI ( NAO )
anticoagulanti che
agiscono sempre sulla cascata coagulativi ma su fattori della coagulazione
non vitamina K dipendenti ma su altri
sono
+ sicuri e + efficaci
, pz che prima usavano WARFARIN ora usano NAO ( Dabigratan, Pradaxa )
L’unica problematica dei NAO è che fino a un anno fa
non c’era nessun antidoto contro il sovradosaggio
(per il warfarin c’è la vitamina K e per l’eparina c’è la protamina). --> sviluppati due antidoti sono antidoti specifici che
andrebbero a prolungare il metabolismo delle NAO riducendone l’effetto
FARAMCI TROMBOLITICI
Sono farmaci che
attivano il sistema della fibrinolisi, cioè quel meccanismo naturale del corpo che serve a sciogliere i coaguli.
--> attivano la plasmina, un enzima che distrugge la fibrina, la “rete” che tiene insieme il coagulo che successivamente si distrugge e frammentato
si usano in casi di:
embolia polmonare grave
trombosi arteriosa
infarto del miocardio
ictus
effetti positivi maggiori se
somministrati entro 90 min
dall’evento --> il rischio un effetto sistemico determinano un
rischio di sanguinamento.
FARAMCI ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI
ricordiamo: aspirina, ticlopidina
Possono
inibire l’aggregazione piastrinica e la trombosi arteriosa, non agiscono sulla cascata coagulativa
. --> Meccanismo d’azione: vedi fans (es. COX1-2).