Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Sinh lý học nội tiết - P2 - Coggle Diagram

- - - - Tủy
        
        Chiếm khoảng 20% trọng lượng tuyến
        
        Có thể coi là 2 hạch GC lớn
        
        Tiết ra các hormon có TD giống TD của hệ GC
      - Vỏ
        
        Gồm 3 lớp từ ngoài vào trong: cầu -> bó -> lưới
        
        Lớp cầu mỏng, tiết hormon CH muối nước (aldosteron)
        
        Lớp vỏ và lớp lưới tiết cortisol, các hormon khác thuộc nhóm chuyển hóa đường và hormon sinh dục (androgen)
  - - - Bản chất là steroid, đều có một nhân chung là nhân sterol
      - Phân loại gồm 2 nhóm
        
        Nhóm 19 carbon có nhân cơ bản là androstan: hormon sinh dục
        
        Dựa theo cấu tạo và tác dụng chính chia thành 3 nhóm, trong đó nhóm 1 và 2 là quan trọng nhất
        
        Nhóm 1 - Hormon chuyển hóa đường
        
        Cortison: hormon tổng hợp, mạnh gần như cortisol
        
        Prednisolon: tổng hợp, mạnh x4 cortisol
        
        Corticosteron: yêu hơn cortisol, chiếm 4%
        
        Dexamethason: tổng hợp, mạnh x30 lần cortisol
        
        Cortisol: mạnh, chiếm 95% hoạt tính nhóm
        
        Nhóm 2 - Hormon chuyển hóa muối nước
        
        Corticosteron: yếu
        
        Cortisol: yếu, nhiều
        
        Deoxycorticosteron: yếu, ít
        
        Cortison: tổng hợp, yếu
        
        Aldosteron: mạnh, chiếm 90% hoạt tính nhóm
        
        Nhóm 3 - Hormon sinh dục: androgen
        
        Nhóm 21 carbon có nhân cơ bản là pregnan: hormon chuyển hóa đường và muối nước
    - - Trong máu cortisol chủ yếu gắn với globulin => transcorti. Số ít gắn với albumin
      - Aldosteron gắn lỏng lẻo với pr, 50% free
      - Cortisol sống sót trong 1-2h, aldosteron được 30p
    - - Tác dụng lên chuyển hóa
        
        Carbonhydrat => làm tăng đường huyết có thể gây đái đường
        
        Giảm tiêu thụ glucose ở tế bào
        
        Tăng tân tạo đường mới ở gan từ pr và các chất khác
        
        Do tăng huy động aa từ mô bên ngoài
        
        Do tăng enzym của chuyển hóa aa thành glu ở gan
        
        Protein
        
        Giảm protein của tế bào: tăng thoái hóa và giảm tổng hợp pr
        
        Tăng vc aa vào gan để tân tạo đường
        
        Tăng nồng độ aa huyết tương, đồng thời giảm vc aa và TB
        
        Lipid
        
        Tăng thoái hóa lipid mô mỡ. Khi tiết quá nhiều lại gây rối loạn phân bố và lắng đọng mỡ
        
        Tăng oxy hóa acid béo tự do tạo năng lượng
      - Tác dụng chống stress
        
        Làm tăng cortisol: chấn thương, nhiễm khuẩn caaos, quá nóng, quá lạnh,...
      - Tác dụng lên miễn dịch
        
        Tác dụng chống viêm
        
        Chống viêm mạnh do giảm tất cả các giai đoạn của quá trình viêm
        
        Cortisol ức chế phospholipase A2 => giảm tổng hợp prostaglandin, leukotrien => giảm phản ứng viêm
        
        Do cortisol làm bền vững màng lysosom => lysosom khó vỡ => ko giải phóng các enzym phân giải protein
        
        Tác dụng chống dị ứng do ức chế giải phóng histamin => dùng cho các TH dị ứng do choáng phản vệ trên LS
        
        Tác dụng lên tb máu và hệ thống miễn dịch
        
        Làm giảm BC ưa toan và lympho
        
        Làm giảm kích thước các mô lympho
        
        Làm giảm sản xuất lympho T và kháng thể (giúp trong chống thải ghép tạng)
        
        Làm tăng sản sinh hồng cầu
      - Các tác dụng khác
        
        Tăng bài tiết HCl
        
        Tăng áp lực nhãn cầu nếu cortisol cao
        
        Ức chế sự hình thành xương do giảm qt tăng sinh tb, giảm sinh tổng hợp ARN, pr, collagen
      - Điều hòa bài tiết phụ thuộc nồng độ ACTH
    - - Tác dụng
        
        Thiếu toàn bộ hormon vỏ thượng thận sẽ chết trong một vài ngày hoặc vài tuần trừ khi được tiếp muối liên tục hoặc tiêm hormon vỏ chuyển hóa muối nước => tác dụng có tính sinh mạng của aldosteron
        
        Tăng tái hấp thu Na và tăng bài xuất K ở tb ống thận
        
        Do hoạt hóa hệ gen tăng sx enzym và các pr vận tải (Na, K ATPase)
        
        Tác dụng chậm
        
        Tác dụng lên thể tích dịch ngoại bào và HA động mạch
        
        Thiếu aldosteron khiến tăng thải Na gây mất nước; tăng K trong máu gây ngộ độc tim gây ko co bóp được
        
        Tác dụng đối với tb ống tuyến mồ hôi và ống tuyến nước bọt
        
        Làm tăng tái hấp thu Na và tăng bài xuất K => quan trọng khi làm việc trong môi trường nóng
      - Điều hòa bài tiết qua 3 yếu tố
        
        Tăng K dịch ngoại bào làm tăng bài tiết
        
        Có hiệu lực mạnh
        
        Tăng hđ của hệ renin-agiotensin trong mất máu làm tăng bài tiết
        
        Tăng Na ngoại bào làm giảm nhẹ
    - - Nam: ko có nhiều td đáng kể, nếu tuyến dinh dục bình thường thì testosteron và dihydrotestosteron có nguồn gốc vỏ chỉ chiếm một lượng nhỏ
      - Nữ: tiết quá nhiều như hội chứng Cushing, u tuyến thượng thận hoặc tăng sản thượng thận bẩm sinh sẽ gây nam hóa
  - - - Có nguồn gốc từ L-tyrosin
      - Trong máu: adre chiếm 80%; noradre chiếm 20%
    - - Điểm khác biệt so với catecholamin của GC là TD từ 5 - 10p do giải phóng chậm hơn
      - Tác dụng của adrenalin
        
        Tim: đập nhanh, tăng lực co bóp
        
        Mạch: co mạch dưới da, giãn mạch vành, mạch não, mạch thận, mạch cơ vân => tăng HA tối đa
        
        Cơ trơn: giãn cơ trơn ruột, tử cung, phế quản, bàng quang, đồng tử
        
        Tăng mức CH của toàn cơ thể
        
        Tăng phân giải glycogen
      - Tác dụng của noradrenalin: cơ bản giống adre, nhưng trên mạch máu mạnh hơn => tăng cả HA tối đa và tối thiểu
    - - Nor td chủ yếu lên alpha recp, trên beta thì yếu
      - Adre tác dụng cả trên alpha và beta recp tương đương nhau
  - - - 80% do hiện tượng tự miễn
      - Biểu hiện của bệnh là do sự thiếu 2 hormon aldosteron và cortisol
      - Biểu hiện
        
        Do thiếu aldosteron: BN sẽ tử vong sau 2-4 ngày trong tình trạng shock
        
        Do thiếu cortisol: giảm nhiều chức năng chuyển hóa của cơ thể. BN mệt mỏi, chậm chạp,...
        
        Ứ đọng sắc tố melanin: do thiếu cortisol sẽ kt tăng tiết ACTH làm tăng sx nhiều sắc tố
    - - Ưu năng vỏ tuyến thượng thận do u tb tiết cortisol hoặc u vỏ thượng thận, u tb tiết ACTH
      - BN có sự rối loạn phân bố mỡ: nhiều ở ngực, bụng, ít ở chân tay
      - Yếu tay chân do giảm pr và collagen
      - Khuôn mặt căng tròn
    - - Do u tb tiết androgen
      - BH trê em dậy thì từ rất sớm, thường gặp ở trẻ trai
    - - Do khuyết tật gen gây thiếu một số enzym tổng hợp hormon hay gặp nhất là 21β hydroxylase
      - Ko sản sinh được cortisol và aldosteron => kt tuyến yên tăng tiết ACTH => tăng androgen
      - BH: nam hóa ở trẻ nữ và dậy thì sớm ở trẻ nam
    - - Do u các tb ưa crom của tủy thượng thận
      - U lành nhưng nếu ko phâu thuật BN sẽ chết vì tăng HA và suy tim
      - CĐ dựa vào nồng độ catecholamin tăng cao và CĐHA
- - - - TB chính tiết PTH - hormon có tính sinh mạng
      - TB ưa oxy chỉ có ở người trưởng thành, chưa rõ cn
  - - - TD lên tb xương và tb tạo xương: màng tb này có recp với PTH => gắn recp sẽ kt bơm ion calci từ dịch xương vào dịch ngoại bào
      - TD lên tb hủy xương: thông qua tín hiệu từ tb tạo xg và tb xg -> chậm hơn. Gồm 2 GĐ
        
        Hoạt hóa ngay lập tức các tb hủy xương => tăng hủy xương
        
        Ở GĐ cuối, cả hủy và tạo xg đều tăng slg và hoạt tính. Tuy nhiên td của PTH lên hủy xương mạnh hơn
        
        Tăng tạo các tb hủy xương mới. TD này kéo dài vài tháng
    - - Giảm bài xuất ion calci
      - Tăng tái hấp thu calci và magie ở ống thận (đb ống xa và ống góp)
      - Giảm tái hấp thu phosphat ở ống lượn gần => tăng đào thải
    - - Tăng tạo enzym ATPase ở diềm bàn chải
      - Tăng tạo chất vc calci
      - Tăng hoạt tính enzym phosphatase kiềm
  - - - DH LS: do giảm nồng độ calci nên giảm ngưỡng kt của tb thần kinh -> dễ bị hưng phấn hơn
        
        Thể nhẹ: dùng nghiệm pháp để phát hiện co cơ
        
        Ng.p Trouseau/bàn tay người đỡ đẻ: đặt garo ở cánh tay sẽ gây co cơ
        
        Ng.p Chvosteck: gõ vào điểm giữa tai ngoài với mép, nếu có giảm calci do giảm PTH mép BN sẽ bị kéo lên
        
        Thể nặng: xuất hiện các cơn co cứng tetani, thường ở đầu chi. Nguy hiểm nhất là cơ thanh quản gây ngừng thở => tuyến sinh mạng
      - Xét nghiệm: máu và nước tiểu
    - - Thường do khối u
      - Thường gặp ở nữ hơn
      - Gây ra sự hủy xương mạnh => tăng calci máu => xương rỗng dễ gãy, dễ sỏi thận
- - - - Giãn mạch, tăng tính thấm mm gây nổi mẩn, ngứa, đỏ, hạ HA
  - - - Giãn mạch và tăng tính thấm mm (PG I2, A2, E2)
      - Co đm cảnh ngoài
    - - PG E1, E2 làm giãn cơ phế quản
        
        Hen do rối loạn PG E2/F2α
      - PG F2α làm co cơ phế quản
    - - Làm giảm bài tiết dịch vi (PG E, I2)
      - Tăng vđ dạ dày, ruột non
      - Ức chế bài tiết nước, tăng tiết enzym tụy
      - Tăng bài tiết mật
    - - PG E1, I2 ức chế kết dính tiểu cầu
      - PG E2 tăng kết dính
        
        Bth tiểu cầu chứa PG E2, F2α
        
        Aspirin ức chế PG synthesis => ƯC tổng hợp PG => dùng điều trị đông máu rải rác
    - - PG E, A làm tăng tính thấm của mm
      - PG E, I2 gây sốt, giảm ngưỡng cg đau của recp
      - Cortisol cũng chống viêm mạnh vì ức chế enzym phospholipase A2 => ƯC tổng hợp PG. Ngoài ra có Aspirin
- - - - TB β chiếm 60% => tiết insulin
      - TB α chiếm 25% => tiết glucagon
      - TB δ chiếm 10% => tiết somatostatin
  - - - Hoàn toàn ở dạng tự do trong máu
      - Thời gian bán hủy là 6p; sau 10-15p mới được bài xuất hoàn toàn khỏi máu
    - - Lên CH carbohydrat
        
        Tăng thoái hóa glucose ở cơ: giúp tăng vận chuyển glucose vào cơ
        
        Tăng dự trữ glycogen ở cơ
        
        Tăng thu thập, dữ trữ và sử dụng glucose ở gan
        
        Hầu hết glucose từ ruột được chuyển ngay tức khắc thành glycogen dự trữ ở gan
        
        Khi lượng glucose và gan quá nhiều sẽ được chuyển 1 phần thành acid béo và được chuyển đến các mô mỡ dự trữ
        
        Ức chế quá trình tạo đường mới
        
        Giảm số lượng và hoạt tính của các enzym tham gia
        
        Giảm giải phóng aa từ cơ và mô khác vào gan => giảm nguyên liệu
      - Lên CH lipid
        
        Tăng tổng hợp acid béo và vận chuyển đến mô mỡ
        
        Tăng tổng hợp triglycerid từ acid béo để tăng dự trữ ở mô mỡ
      - Lên CH protein và sự tăng trưởng
        
        Tăng vận chuyển tích cực các aa vào trong tế bào
        
        Tăng sao chép chọn lọc phân tử ADN mới ở nhân tb đích để tạo mARN
        
        Tăng dịch mã
    - - Cơ chế thể dịch
        
        Nồng độ glucose
        
        Nồng độ aa: tăng arg, lys có td kt tiết insulin
        
        Nồng độ hormon do thành ống tiêu hóa tiết như gastrin, secretin, choleystokinin gây tăng tiết
      - Cơ chế thần kinh: KT GC và PGC có thể làm tăng tiết insulin
  - - - Lên CH glucid
        
        Tăng phân giải glycogen ở gan
        
        Tăng tạo đường mới ở gan: tăng vc aa vào gan để tân tạo đường
      - TD khác: do quá mức glucagon
        
        Tăng phân giải lipid ở mô mỡ thành acid béo
        
        Ức chế tổng hợp triglycerid ở gan và ức chế vc acid béo từ máu vào gan
        
        Tăng cung cấp acid béo cho mô khác để tạo năng lượng
    - - Ảnh hưởng của glucose máu: glu<70mg/dl sẽ kt tiết glucagon
      - Ảnh hưởng của nồng độ aa: tăng cao, đb là ala và arg sẽ kt tăng tiết
      - Ảnh hưởng của vận động sẽ tăng tiết
  - - - ĐTĐ type I - phụ thuộc insulin
        
        Giảm bài tiết insulin
        
        Gặp ở nam nhiều hơn nữ, ở người dưới 30 tuổi
        
        3 đặc điểm chính
        
        Tăng glucose máu
        
        Tăng sd lipid để sinh năng lượng và tạo thành chl từ gan
        
        Thoái hóa protein của cơ thể
      - ĐTĐ type II - không phụ thuộc insulin
        
        Thường gặp hơn type I, ~90-95% TH
        
        Thường sau 30 tuổi
        
        Bệnh cảnh khởi phát từ từ, liên quan đến béo phì (ytnc qt nhất), kháng insulin, HC CH
        
        Nồng độ insulin máu cao, nếu ko đtr tb β sẽ kiệt quệ => cái kết như type I
    - - Thường do khối u ở tb β
      - BN cần tiêm tới 1000g glucose/ngày
      - BH: giảm glucose <50-70mg làm TKTW bị kt => bồn chồn, run rẩy, vã mồ hôi; giảm <20-50mg sẽ có cơn co giật, mất ý thức; giảm nữa thì hôn mê
      - Kiểu thở nhanh, sâu, có mùi aceton là DH chỉ gặp ở BN hôn mê ĐTĐ