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Trauma colonne vertébrale - Coggle Diagram

- - - - Colonne antérieure
        
        ligament vertébral commun antérieur
        
        partie antérieure du disque
        
        partie antérieure du corps vertébral
      - Colonne moyenne
        
        ligament commun vertébral postérieur
        
        partie postérieure du disque
        
        mur postérieur du corps vertébral avec une partie des pédicules
      - Colonne postérieure
        
        articulations inter-apophysaires postérieures
        
        arc osseux postérieur
        
        complexe ligamentaire postérieur
- - - - Conséquence de l'hernie discale
        par bombement de l'arrière du disque et du ligament jaune vers l'avant lié à l'affaissement discal
    - - Dislocation rotatoire
        subluxation de vertèbres
    - - Déchirure de l'annulus, entraînant l'immission progressive du nucleus dans les fissures de l'annulus et sortir du disque
        => compression du nerf (ex : sciatique)
        
        Pincement discal
        => diminution du diamètre vertical des foramens
        => perte du parallélisme des facettes articulaires (usure des facettes)
        => possible glissements vertébraux
        
        Corrélation non systématique entre pathologie du disque et douleur
        35% des patients avec anomalie de disque à l'IRM sont asymptomatiques
    - - Déshydratation progressive par altération des protéoglycanes
        => modification des propriétés fonctionnelles du disque
  - - - Position verticale
        Pression discale élevée = sortie d'eau des disques
        Diminution de l'épaisseur
    - - Position horizontale
        Pression discale faible = entrée d'eau dans les disques
        Augmentation de l'épaisseur
- - - - Accélération/décélération rotatoire
        lésions profondes de cisaillement
        (lésions axonales diffuses)
      - Accélération/décélération linéaire
        
        lésions encéphaliques focales frontotemporobasales
        
        lésions profondes de cisaillement (lésions axonales diffuses)
    - - HTIC : phénomène de décompensation neurologique (à retardement)
        courbe de Langfitt :
        la pression intracrânienne se maintient longtemps malgré l'augmentation du volume intracrânien, puis augmentation soudaine retardée
      - HTIC :3 formes d'engagement
        
        Engagement sous-falciforme ou sous-falcoriel (suite à pression latérale)
        hernie d'une partie d'hémisphère vers l'autre, par passage sous la faux
        => déficit moteur latéralisé et troubles de la conscience
        
        Engagement temporal
        hernie du parenchyme hors de son compartiment, comprimant la 3 paire crânienne
        => mydriase aréactive
        
        Engagement postérieur
        hernie des amygdales vers le foramen magnum
        => troubles de la vigilance et de la conscience, rigidité
      - Facteurs aggravant les lésions
        ACSOS
        agressions cérébrales secondaires d'origine systémique
        
        hypoxémie (+ 50% mortalité)
        
        hypotension (+ 65% mortalité)
        
        hypercapnie
        
        hyperglycémie
        
        anémie
        hypotension + hypoxémie = + 75% mortalité
  - - - Risque modéré
        box des urgences
        surveillance hospitalière 24h
        ou scanner H+6
        
        Prise en charge
        
        évaluation IDE
        
        examen médical
        
        laisser à jeun, arrêt des TTT habituels, position décubitus dorsal (DD) 30°
        
        voie veineuse périphérique de bon calibre avec sérum physiologique (pas glucosé)
        bilan pré-op : NF, plaquettes, coagulation, groupe, RAI
        
        antalgiques à la demande
        
        information patient et famille
        
        surveillance clinique (pouls, TA, température, céphalées, vomissements, diurèse); neurologique (pupilles, recherche de déficit), et Glasgow
        => si présence d'anomalies à l'examen ou au scanner, hospitalisation nécessaire
    - - Risque élevé
        box de déchocage
        scanner en urgence
        avis neurochirurgical
        
        Prise en charge si troubles de la conscience ou de la vigilance
        
        alerte médicale immédiate
        
        minerve respectant l'axe tête/cou/tronc
        
        liberté des voies aériennes supérieures (Guedel), oxygénothérapie
        
        scope (pouls, TA)
        
        voie veineuse périphérique de bon calibre
        avec sérum physiologique (pas glucosé)
        bilan pré-op : NF, plaquettes, coagulation, groupe, RAI
        
        soins des yeux
        
        soins des plaies
        
        sonde gastrique à discuter
        
        sonde urinaire à discuter
        
        préparation du matériel d'intubation
        
        information de la famille
        
        surveillance générale, neurologique, GCS
    - - Risque faible
        box des urgences
        évaluation, examen médical
        surveillance à domicile avec recommandation
    - - Base du traitement
        pression de perfusion cérébrale PPC = pression artérielle moyenne PAM - pression intra-crânienne PIC
        PPC > 70 mmHg idéalement
        
        Escalade thérapeutique
        
        sédation
        
        osmothérapie
        
        hypocapnie modérée
        
        barbiturique
        
        drainage LCS
        
        hypothermie modérée
        
        neurochirurgie
        hyperosmolarité
  - - - Lésions superficielles
        
        A rechercher sur cuir chevelu
        => groupe 3
        explorer pour corps étrangers ou plaies crânio-cérébrales
        lésion hémorragique du scalp peut devenir vital (surtout chez l'enfant)
        
        Prise en charge
        sutures hémostatique (plan sous-cutané, blair donati)
        pansement compressif immédiat
        désinfection
        dépilation pour exploration des plaies
        vérifier vaccination antitétanique
      - Lésions osseuses de la voûte
        
        Détectables par radio mais surtout par scanner
        
        Prise en charge chirurgicale si
        
        plaie crânio-cérébrale
        
        déplacement osseux important (> 5 mm)
        
        effet de masse sur le parenchyme
        
        associé à saignement
      - Lésions de la base du crâne
        
        hémorragie cérébrale (contusion, hématome)
        
        fuite de LCS
        
        fistule carotido-caverneuse
        
        atteinte des nerfs crâniens
        
        traumatisme pituitaire
        
        lésions maxillo-faciales, otologiques
        
        jonction crânio-cervicale
      - Hématome extradural
        
        4% des traumatismes crâniens
        séquence-type : TC + PCI, intervalle libre, aggravation neurologique
        mortalité très élevée si non diagnostiqué
        entièrement curable sans séquelle si chirurgie précoce
        => chirurgie immédiate
      - Hématome sous-dural aigu
        
        17% de mortalité des TC (40-70% si TC grave)
        70% associé à lésions cérébrales
      - Hydrocéphalie aiguë
        
        Dérivation ventriculaire externe en urgence
        soins spécifiques (prévention infection)
        système clos à vidanger
        compenser volume par volume (sérum phy)
        pas de mobilisation du patient sans clampage
      - Hématome intracérébral
        
        Chirurgie si
        
        volume > 15 ml
        
        déplacement des structures > 5 mm
        
        lobaire
      - Oedème cérébral
        
        Gravissime
        envisager craniectomie si neuroréanimation inefficace
      - Traitement chirurgical le plus précoce possible
        ex : délai entre anisocorie (différence de dilatation entre 2 pupilles) et décompression chirurgicale doit être < 70 min
        
        phase pré-hospitalière : ne pas retarder les procédures d'évacuation (primaire, hélico, transfert d'image, etc.)
        
        phase hospitalière : sous la responsabilité du médecin coordonnateur (stabilisation hémodynamique, bilan lésionnel, orientation de prise en charge)
    - - Hématome sous-dural chronique
        
        Entité particulière
        TC mineur, constitution progressive sur plusieurs semaines
        FR : âge, alcool, diabète, anticoagulants, antiagrégants
        Décompensation frustre : céphalées, troubles de la vigilance, hémiparésie (instabilité), etc.
        Scanner
        TTT chirurgical
      - Hydrocéphalie chronique
        
        Post-traumatique, post-hémorragique, post-méningite
        trouble de la résorption
        triade de Hakim
        DVP
      - Complications tardives
        
        Epilepsie
        Troubles neurocognitifs (réinsertion socioprofessionnelle et familiale)
        Méningite
    - - TC 1ère cause de mortalité chez les > 1 an
        lésion cérébrale dans 80% des cas
        brain swelling
        mêmes recommandations que chez l'adulte
      - Traumatismes obstétricaux
        
        bosse sérosanguine
        50% des cas, 1% des naissances
        forceps impliqués dans 1/3 des cas
        temporal droit 65%
        radio simple
        si isolé, guérison spontanée mais attention à la perte sanguine
        
        céphalhématome
        hématome sous péricrâne (fracture)
        
        Embarrure
        fracture de la voûte, enfoncement sans rupture
      - Fracture évolutive difficile à détecter
        1ère année de vie
        facture de la voûte, s'élargissant avec la croissance et risque de céphalocèle
        Bébé secoué = polytraumatisme, 30% de décès
- - - - Lésion médullaire complète
        = choc spinal (critique en C4 et T6)
        
        perte de toutes les fonctions médullaires sous-lésionnelles (en 4-7 j, puis état stable sous-lésionnel en 4-6 semaines)
        
        disparition du tonus sympathique sous-jacent
        
        abolition du tonus musculaire et des ROT réflexes ostéo-tendineux
        
        abolition de toutes les sensibilités
        
        rétention d'urine et atonie du sphincter anal
        
        priapisme (grave)
      - Lésion médullaire incomplète
        
        syndrome central
        
        syndrome de Brown-Séquard (latéral)
        
        syndrome antérieur
        
        syndrome postérieur
        
        syndrome de la queue de cheval
    - - Evaluation motrice selon le score ASIA
        american spinal injury association
        de 0 (paralysie totale) à 5 (mouvement normal)
    - - Atteinte moteur
        C4 : tétraplégie + paralysie diaphragme
        C5 : flexion coude
        C6 : extension poignet
        C7 : extension coude
        C8 : flexion 3ème doigt
        T1 : abduction 5ème doigt
        L1-L2 : paraplégie
        L3 : flexion hanche
        L4 : extension genou
        L5 : flexion dorsale pied
        S1 : flexion plantaire pied
      - Atteinte sensitive
        quelques repères
        T4 : mamelon
        T6 : appendice xiphoïde
        T10 : ombilic
        T12 : symphyse pubienne
        L1 : pli inguinal
  - - - Conséquences respiratoires
        
        Au-dessus de C4 :
        paralysie diaphragmatique, dépendance respiratoire complète, trachéotomie, etc.
        Entre C5 et vertèbres thoraciques hautes :
        autonomie ventilatoire théorique, mais en fait précaire (infections, atélectasies = collapsus du poumon, etc.)
      - Conséquences cardio-vasculaires
        
        Dépendent du niveau lésionnel
        Au-dessus de T6, abolition du tonus sympathique
        => vasoplégie par diminution des résistances vasculaires systémiques
        hypovolémie relative
        forte diminution de l'adaptation aux variations de volémie
      - Autres conséquences
        
        Ileus (occlusion intestinale) paralytique et distension abdominale
        Disparition de l'autonomie vésicale => rétention aiguë d'urine
        Disparition de la thermorégulation
        Absence de vasomotricité
    - - Immobilisation avec corset, minerve
        Prévention des complications respiratoires, thrombo-emboliques et trophiques (= tissus)
        Prise en charge du handicap
        Bilan d'imagerie répété