Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Sinh lý học nội tiết - P1 - Coggle Diagram

- - - - Ko có ống dẫn, chất bài tiết được đưa vào máu tới các cơ quan khác
      - Các tuyến chính: hạ đồi, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến tụy nội tiết, thượng thận, tuyến sinh dục nam và nữ, rau thai
  - - - Các hormon gây tác dụng lên hầu hết các mô
      - Các hormon chỉ TD đặc hiệu lên một mô hoặc cơ quan
      - Các hormon của tuyến nội tiết chính của cơ thể
        
        Vùng hạ đồi: các hormon giải phóng và ức chế; ADH và oxytocin dự trữ ở thùy sau tuyến yên
        
        Tuyến giáp: T3, T4, calcitonin
        
        Tuyến cận giáp: PTH
        
        Tụy nội tiết: insulin, glucagon
        
        Vỏ thượng thận: cortisol, aldosteron
        
        Tủy thượng thận: adrenalin, noradrenalin
        
        Tuyến buồng trứng: estrogen, progesteron
        
        Tuyến tinh hoàn: testosteron, inhibin
        
        Rau thai: hCG, estrogen, progesteron, hCS, relaxin
  - - - Thông qua chất truyền tin thứ 2 là cAMP
        
        Phức hợp hormon - recp hoạt hóa adenycyclase
        
        Tạo cAMP từ ATP
        
        Hoạt hóa chuỗi phản ứng khác theo dây truyền (hoạt hóa các proteinkinase)
        
        Chỉ cần 1 lượng nhỏ hormon cũng đủ gây động lực hoạt hóa mạnh mẽ cho toàn TB
        
        Sau TD cAMP bị bất hoạt thành 5'AMP bởi phosphodiesterase trong bào tương
        
        Các hormon: ACTH, TSH, LH, FSH, ADH, parathormon, glucagon, catecholamin, secretin, hầu hết các hormon vùng hạ đồi
      - Thông qua chất truyền tin thứ 2 là calici và calmodulin
        
        Phức hợp H-R gây mở kênh calci
        
        Calci đi vào làm hoạt hóa calmodulin khi gắn với 3/4 vị trí gắn của calmodulin
        
        Gây TD tương tự cAMP
        
        Một TD đặc hiệu của calmodulin là hoạt hóa enzym myosinkinase gây co cơ trơn
      - Thông qua chất truyền tin thứ 2 là các "mảnh" phospholipid
        
        Hormon gắn làm hoạt hóa phospholipase C trên màng
        
        Cắt các phân tử phospholipase thành các phân tử nhỏ và hđ như chất TTT2
        
        Chủ yếu là hormon tại chỗ, đặc biệt hormon gp do pư MD và dị ứng
      - Tác dụng nhanh nên có thể dùng làm thuốc đầu tay trong cấp cứu BN
    - - Phức hợp H-R vận chuyển từ bào tương vào trong nhân tb
        
        Gắn vào vị trí đặc hiệu của ADN
        
        Hoạt hóa sự sao chép tạo ARN
        
        Tăng dịch mã tạo các protein (là enzym, phân tử vận tải hoặc cấu trúc)
      - TD chậm sau vài chục phút đến vài giờ thậm chí vài ngày nhưng kéo dài
        
        Không dùng làm thuốc đầu tay trong cấp cứu cho BN nhưng có thể dùng làm thuốc phối hợp
      - T3, T4 TD theo cơ chế này
  - - - Khi hormon tuyến đích giảm sẽ KT tuyến chỉ huy tăng tiết; khi hormon tuyến đích tăng lại ức chế tuyến chỉ huy tiết
      - Hay gặp, giúp duy trì sự ổn định của nồng độ hormon
      - Rối loạn khiến rối loạn hoạt động hệ nội tiết
    - - Hormon tuyến đích tăng lại kích thích tuyến chỉ huy tăng tiết
      - Làm tăng sự mất ổn định nồng độ hormon, tuy nhiên quan trọng vì liên quan đến hđ sống còn của cơ thể (chống stress,...)
      - Chỉ diễn ra trong thời gian ngắn
  - - - Dựa trên sự gắn cạnh tranh của hormon tự nhiên và hormon gắn phóng xạ với kháng thể đặc hiệu
      - Có độ nhạy và độ đặc hiệu cao
    - - Dùng kháng thể đơn dòng kẹp 2 đầu chất thử (hormon), một trong hai KT được đánh dấu phóng xạ
      - Kỹ thuật thông dụng nhất là định lượng MD gắn enzym - ELISA
- - - - GP và ƯC GH: GHRH và GHIH
        
        Là polypeptid 44 aa
        
        GHRH KT thùy trước tiết GH, ngược lại GHIH ức chế yên trước giảm bài tiết GH
      - GP TSH: TRH
        
        Chỉ gồm 3 aa
        
        KT yên trước tiết TSH, ngoài ra còn KT yên trước tiết prolactin
      - GP ACTH: CRH
        
        Là một peptid có 41 aa
        
        KT yên trước bài tiết ACTH
      - GP FSH và LH: GnRH
        
        Có 10 aa
        
        Bài tiết theo nhịp, vắng mặt hay đưa GnRH liên tục vào máu thì LH và FSH đều ko được bài tiết
      - Ức chế prolactin: PIH hay chính là Dopamin (DA) => ức chế tiết prolactin từ tb ưa acid của yên trước
  - - - Điều hòa ngược vòng dài: tín hiệu từ các tuyến ngoại biên
      - Điều hòa ngược vòng ngắn do tuyến yên
      - Điều hòa ngược vòng cực ngắn: do chính nồng độ hormon vùng hạ đồi điều khiển: GnRH, TRH
- - - - Liên quan với vùng hạ đồi thông qua hệ thống cửa hạ đồi - yên và bó sợi thần kinh hạ đồi yên
        
        Hệ thống cửa hạ đồi - yên (Popa-Fielding): từ mạng mao mạch thứ nhất ở lồi giữa đi qua TM cửa tới mao mạch thứ 2 ở yên trước => cấp 90% máu cho yên trước
        
        Bó sợi thần kinh hạ đồi - yên: bắt nguồn từ nhân trên thị và cạnh thất đến tận ở yên sau
    - - Thùy trước
        
        Tạo bởi TB chế tiết, mỗi loại tổng hợp một loại hormon
        
        20% TB tiết ACTH
      - Thùy sau
        
        Chủ yếu là các TB giống các TB TK đệm
        
        Hỗ trợ cho các sợi trục đến khu trú ở yên sau từ hạ đồi
  - - - Bản chất hóa học: phân tử pr chứa 191 aa
      - Tác dụng
        
        KT mô sụn và xương phát triển (2 cmt)
        
        Tăng lắng đọng pr ở tb sụn và tb xương
        
        Tăng tốc độ sinh sản các tb sụn và xương
        
        Tăng chuyển các tb sụn thành các tb xương
        
        KT tổng hợp protein
        
        Tăng vận chuyển aa qua màng tb
        
        Tăng tạo ARN, tăng dịch mã ARN
        
        Giảm thoái hóa protein
        
        Tăng tạo năng lượng từ lipid
        
        Tăng GP lipid từ mô dự trữ
        
        Tăng tác dụng lên chuyển hóa carbohydrat
        
        Giảm sử dụng glucose cho sự sinh nlg
        
        Tăng dự trữ glycogen ở tb
        
        Giảm vận chuyển glucose vào tb; tăng bài tiết insulin
      - Điều hòa bài tiết
        
        Vùng hạ đồi: GHRH, RHIH
        
        Somatostatin ức chế tiết GH
        
        Giảm glucose máu, acid béo máu, thiếu pr nặng => tăng bài tiết GH
        
        Stress, chấn thương, luyện tập => tăng tiết GH
    - - Bản chất hóa học: glycoprotein
      - Tác dụng
        
        Cấu trúc tuyến giáp
        
        Tăng slg, kích thước tb tuyến giáp
        
        Tăng biến đổi các tb nang giáp từ dạng khối sang dạng trụ (dạng bài tiết)
        
        Tăng PT hệ thống mao mạch tuyến giáp
        
        Chức năng tuyến giáp
        
        Tăng hoạt động bơm iod
        
        Tăng gắn iod vào tyrosin để tạo hormon tuyến giáp
        
        Tăng phân giải thyroglobulin để gp hormon tuyến giáp => giảm chất keo trong lòng nang giáp
      - Điều hòa bài tiết: điều khiển từ trên xuống bởi TRH, từ dưới lên bởi hormon tuyến giáp
    - - Bản chất hóa học là một polypeptid gồm 39 aa
      - Tác dụng
        
        Cấu trúc vỏ thượng thận
        
        Làm tăng sinh tb, đb là tb lớp lưới và tb lớp bó (tiết cortisol và adrogen) => tuyến nở to
        
        Chức năng vỏ thượng thận: KT tổng hợp hormon do hoạt hóa proteinkinase A
        
        TD lên não: tăng quá trình học tập và trí nhớ, tăng sợ hãi
        
        TD lên tb sắc tố: kt tăng sinh melanin
      - Điều hòa bài tiết
        
        Don nồng độ CRH của hạ đồi qđ
        
        Điều hòa ngược của cortisol
        
        Điều hòa theo nhịp sinh học: cao nhất lúc 6-8h, thấp nhất 23h; tăng cao khi stress
    - - Bản chất hóa học: lypoprotein: FSH (236 aa), LH (215 aa)
      - Tác dụng
        
        Tác dụng lên tinh hoàn
        
        FSH
        
        KT ống sinh tinh phát triển
        
        KT TB Sertoli thành ống sinh tinh PT tham gia bài xuất tinh trùng
        
        LH
        
        KT TB kẽ Leydig PT và tiết ra testosteron
        
        Tác dụng lên buồng trứng
        
        FSH
        
        KT nang noãn PT, đb là lớp TB hạt để tạo thành lớp áo của nang noãn
        
        LH
        
        Phối hợp với FSH làm PT nang noãn tới chín
        
        Phối hợp FSH gây phóng noãn
        
        KT TB hạt và lớp vỏ còn lại PT thành hoàng thể
        
        KT lớp TB hạt của nang noãn và hoàng thể bài tiết estrogen và progesteron
      - Hai hormon chỉ bắt đầu được tiết khi đạt 9 - 10 tuổi. Ở nữ sẽ có sự dao động trong kỳ kinh nguyệt
      - Điều hòa
        
        Tác dụng của GnRH
        
        Tác dụng điều hòa ngược âm tính của estrogen và progesteron, testosteron
    - - Bản chất hóa học: là protein có 198 aa
      - Tác dụng
        
        KT bài tiết sữa trên tuyến vú đã chịu tác dụng của estrogen và progesteron
      - Tăng cao khi mang thai, tăng dần từ tuần thứ 5 của thai kỳ
      - Trong khi mang thai người mẹ không tiết hoặc tiết ít sữa vì estrogen và progesteron có chức năng ức chế sự tiết sữa. Sau sinh nồng độ 2 chất này giảm nên PRL kt tiết sữa
      - Điều hòa
        
        Bình thường nam (110 - 510 mU/l) cao hơn nữ (80 - 600)
        
        Tăng cao khi có thai. Nếu sau sinh ko cho con bú PRL sẽ giảm xuống bth, và ngược lại
        
        Điều hòa bởi vùng hạ đồi: hormon ức chế tiết PRL là PIH
        
        TRH kt tiết PRL
        
        Khi bị KT trực tiếp vào núm vú
        
        DA từ nhân cung vùng hạ đồi ức chế tiết, nhưng khi cho con bú DA lại kt tiết
  - - - Bản chất hóa học là peptid có 9 aa
      - Tác dụng
        
        Làm giảm bài tiết nước tiểu với tối thiểu 2 ng
        
        Tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp nhờ tăng tính thấm của nước
        
        Liều cao gây co mạch các tiểu đm => tăng HA => có tên vasopressin
      - Điều hòa
        
        Bằng ASTT
        
        Máu đặc => KT nhân trên thị tiết ADH => Xg tuyến yên rồi vào máu
        
        Bằng thể tích máu
        
        Khi giảm từ 15 - 25% sẽ kt tăng tiết ADH
    - - Bản chất hóa học là peptid có 9 aa chỉ khác với ADH ở phân tử aa thứ 8 (thay arg bằng leu)
      - Tác dụng
        
        Lên tử cung: gây co mạnh
        
        Bài xuất sữa: co các TB BM cơ nằm thành hàng rào bao quanh nang tuyến sữa => ép vào tuyến sữa gây đẩy sữa ra ống (khác với bài tiết sữa của PRL)
      - Điều hòa
        
        KT cơ học trực tiếp vào núm vú: tín hiệu đến kt nhân trên thị và nhân cạnh thất
        
        KT tâm lý hoặc KT hệ GC: qua liên hệ của hệ limbic với hạ đồi, tuy nhiêu nếu KT quá mạnh hoặc kéo dài lại ức chế bài tiết
  - - - Bệnh lùn tuyến yên
        
        Thiếu hormon tuyến yên trong thời kỳ niên thiếu: cơ thể cân đối nhưng giảm pt rõ rệt
        
        BN ko có dậy thì, chức năng sinh dục ko bth
        
        1/3 TH chỉ giảm GH nên chức năng sinh dục vẫn pt
      - Bệnh suy tuyến yên ở người lớn
        
        Nguyên nhân phổ biến
        
        U sọ hầu
        
        U tế bào không bắt màu ở tuyến yên (chromophobe tumor)
        
        Tắc mạch tuyến yên
        
        Biểu hiện
        
        Suy tuyến giáp
        
        Giảm tiết hormon CH đường
        
        BN lờ đờ, chậm chạp, tăng cân, mất chức năng sinh dục
        
        Giảm các hormon hướng dinh dục
    - - BH: pt nhanh quá mức của tất cả các mô trong cơ thể; thường bị tăng đường máu
      - Nguyên nhân do tăn cường tb tiết GH hoặc u tế bài ưa acid
    - - U tb ưa acid ở tuổi trưởng thành
      - BH: hình ảnh đầu to, hàm nhô ra, trán nhô ra, mũi to, môi dày, lưỡi to và dày, bàn tay to, bản chân to,...
    - - Tổn thương hạ đồi hoặc yên sau gây giảm tiết ADH
      - Chất điện giải trong nước tiểu thấp
- - - - Vận chuyển tích cực nhờ bơm iod ở màng đáy TB nang giáp
    - - Xảy ra tại đỉnh của TB nang giáp nhờ enzym peroxidase
    - - QT xảy ra nhanh dưới tác dụng của enzym iodinase tạo thành tiền chất là monoiodtyrosin (MIT) và diiodtyrosin (DIT). MIT và DIT sẽ trùng hợp với nhau tạo T3, T4. Sau đó cả 4 chất gắn với thyroglobulin đi vào dự trữ trong lòng nang
    - - Các phức hợp gắn thyroglobulin quay lại TB nang rồi được phân giải để gp T3, T4
  - - - Làm tăng tốc độ phát triển
      - Thúc đẩy sự trưởng thành và phát triển não trong thời kỳ bào thai và vài năm đầu sau sinh
        
        Không đủ trong thai kỳ não của trẻ sẽ nhỏ hơn bình thường
    - - Khi nồng độ quá cao ty thể sẽ phình to => mất cân bằng giữa oxy hóa và phosphoryl hóa => năng lượng thải ra dưới dạng nhiệt là chủ yếu
      - Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào: hoạt hóa bơm ATPase Na+/K+
    - - Tăng: thoái hóa glucogen, tạo đường mới, hấp thu glucose ở ruột, tiết isnsulin => tăng nhẹ đường máu
    - - Tăng thoái hóa lipid ở mô dự trữ => tăng acid béo tự do trong máu
      - Tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô
      - Giảm lượng Chl, phospholipid, triglycerid ở huyết tương do làm tăng tốc độ bài xuất qua mật
      - Tăng biểu hiện receptor gắn với LP tỷ trọng thấp
    - - Tác dụng lên mạch máu: tăng CH làm tăng sản phẩm chuyển hóa gây giãn mạch
      - Tác dụng lên nhịp tim: làm tăng nhịp tim
      - Tác dụng lên huyết áp: HA TB ko đổi nhưng có thể HATT tăng, HATTr giảm
    - - Trên TKTW
        
        Tăng PT thần kinh => nhược năng gây chậm chạp trong suy nghĩ, ngủ nhiều
        
        Ưu năng gây căng thẳng và khuynh hướng rối loạn tâm thần
      - Trên chức năng cơ
        
        Làm tăng phản ứng nhưng tiết quá nhiều sẽ gây yếu cơ vì tăng thoái hóa protein
        
        Ưu năng gây biểu hiện run cơ nhanh nhẹ với tần số 10-15 l/p
  - - - Iod vô cơ cao trong tuyến giáp ức chế bài tiết T3, T4
      - Iod hữu cơ cao gây giảm thu nhận iod => giảm tổng hợp T3, T4
  - - - BH: bướu cổ, lồi mắt, tay run, nhịp tim nhanh, hồi hộp lo lắng, khó ngủ, độ tập trung I131 cao, sút cân, TSI,...
      - Các biểu hiện đều do tăng T3, T4 gây ra trừ lồi mắt
        
        NN lồi mắt do sự phù nề ở mô sau hốc mắt, giảm sản cơ ngoài ổ mắt
      - Nguyên nhân chủ yếu của cường giáp và mắt lồi là do tự miễn
    - - BH: chậm chập, ngủ nhiều, giảm chuyển hóa cơ sở,...
      - Tăng nguy cơ xơ vữa do thiếu T3, T4 làm tăng nồng độ Chl,...đb BN thể myxedema (thiếu hầu như toàn bộ chức năng tuyến giáp)
      - Nguyên nhân chủ yếu là do tự miễn
    - - Do suy giáp nặng trong thời kỳ bào thai, sơ sinh và trẻ em
      - Sự phát triển xương bị ức chế mạnh hơn so với mô mềm => mất cân đối về hình thể
    - - Phòng ngừa bằng cho uống, ăn muối iod, tiềm dầu iod
  - - - TD nhanh là giảm hoạt động của các TB hủy xương => Cân bằng theo hướng lắng động muối calci ở xương
        
        Giảm ion calci huyết tương nhưng yếu do
        
        Đã KT mạnh cận giáp tiết parathormon
        
        Ở người trưởng thành tốc độ đổi mới xương rất chậm
      - TD thứ phát và kéo dài hơn là giảm hình thành các tb hủy xương mới
      - Điều hòa tái hấp thu ion calci ở ống thận và ruột, tuy nhiên yếu và ngược lại với parathormon