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TTT HTA
Les principaux: Bloqueurs SRAA (IEC+ARA2), IC, diur thia
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TTT HTA
Les principaux: Bloqueurs SRAA (IEC+ARA2), IC, diur thia
Bénéfice du traitement antihypertenseur sur la mortalité globale, la mortalité par AVC, et les
évènements CV et la prévention des troubles cognitifs.
HTA sévère
PA supérieure ou égale à 180/110 mmHg
- Mise en place d'un TTT ++
- Recherche HTA maligne (FO/Fonction rénale dans les 24h + hospitalisation)
-
Classes à utiliser en première intention dans HTA:
- IEC
- IC
- Diurétiques
- ARA 2 (sartan)
- BB selon comorbidités
Tous favorisent HTO
- Début en monothérapie, Surveillance à 1 mois selon automesure
- Objectifs : Résultat moyenne des PA inferieure à 135/85 mm Hg (145/85 mm Hg pour + 80 ans)
- Non atteint = bithérapie et automesure à 1 mois
- Non atteint = trithérapie (IEC ou ARAII + IC + Diur) et automesure à 1 mois
- Non atteint = Avis spé
-
INHIB CALCIQUE (dipine)
Vasodilatation artériolaire périphérique => baisse des
résistances périphériques
2 familles
-
-
Les deux
EI:
- OMI ( Modification de la perméabilité capillaire, d’où les possibles œdèmes périphériques)
- Peut créer une instabilité vésicale
Il faut vérifier la dose si c'est le cas
- flushs,
- céphalées,
- palpitations (tachyc),
- hyperplasie gingivales
-
Diur
- Déplétion volémique initiale
- Augm excrétion U sodium
- TOUS = risque déshydratation, hyponatrémie, crise goutte
- Surveillance electro (K+Na) + fonction rein avant admini + 1 semaine après
CI atcd gouttes EI:
- troubles ioniques (kaliémie, natrémie),
- DSH (canicule),
- tolérance: font uriner+++
-
-
Diurétiques épargneurs de potassium (anti-aldostérone)
- Augmentent la KALIEMIE
- 2 Familles
Les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (ARM) -> Bloque action aldostérone + effet antitesto et progestatif
- Spironolactone
- Eplerenone
-
-
-
Amiloride
= Bloque canal régulant réabsorption de sodium et la sortie de potassium (tube cont distal)
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BB (=si il y 'a une raison de le donner
en plus de l'hta)
- Effet antihta des BB par diminution synth rénine = diminution prod angiotensine II
- Diminue FC
- Effet +/- vasodilatateur
- Ils ne sont plus recommandés en 1ere intention MAIS beaucoup d’autres indications que l’HTA (anti-angineux, anti-arythmiques, anti-migraineux, insuffisance cardiaque, tremblement, varices oesophagiennes, stress)
- Diminue sympt angine poitrine
- RéduC morta après IDM = à privi en post infarc
- Réduc morta FE réduite
- A privi si T du rythme, FA etc
-
QUEL MÉDICAMENT ?
-
INITIATION DU TRAITEMENT
Les bétabloquants apparaissent moins efficaces que les autres classes pour la prévention des avc à même baisse tensionnelle.
Chez le patient diabétique avec microalbuminurie ou chez le patient hypertendu avec protéinurie, le traitement devra être initié avec un bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2).
Sujets âgés et d’origine africaine: Ica plus efficaces, puis thiazidiques, puis IEC/ARAII
L'association de deux bloqueurs du système rénine-angiotensine est contre-indiquée devant l'absence de bénéfice supplémentaire en termes de prévention cardiovasculaire et de néphroprotection de risque d'insuffisance rénale, d'hyperkaliémie et d'hypotension
SUIVI INITIAL
-
S’assurer du contrôle tensionnel (à 1 mois, 6 semaines quand anti-aldo):
-
-
Chez les plus de 80 ans objectif de pression artérielle systolique < 150 mmHg, sans
hypotension orthostatique, et sans dépasser la prescription de plus de trois antihypertenseurs,
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Objectif atteint
Visite tous les 3 à 6 mois
- niveau tensionnel (Favoriser l’automesure +++)
- Rappeler les buts du traitement, l’objectif tensionnel, renforcement positif
- Vérifier l’observance
- Contrôle biologique annuel, avec ionogramme sanguin, créatininémie et débit de filtration glomérulaire estimé (plus fréquemment en cas de comorbidités)
Objectif non atteint
Visite mensuelle jusqu’à objectif PAS entre 130 et 139 mmHg et PAD < 90mmHg
- Vérifier observance
- Vérifier tolérance
- Mesure ambulatoire++++
- BITHERAPIE => Avis spécialiste HTA
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Dans le plasma et les tissus, cette enzyme catalyse la conversion de l’angiotensine I en une substance vasoconstrictrice active, l’angiotensine II, ainsi que la dégradation de la bradykinine , substance vasodilatatrice active. Une réduction de la formation d’angiotensine II et une inhibition de la bradykinine entraine une vasodilatation et donc une baisse de la pression tension artérielle. Par ailleurs l’accumulation de bradykinine est responsable de la toux, principal effet indésirable des IEC et première cause d’arrêt