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i247 Diabète (J), Antidiabétiques oraux :, Agonistes du R du GLP-1 en SC,…
i247 Diabète (J)
Complications
Aigues
Hypoglycémie
Facteurs déclenchants
- Repas sautés
- Repas insuffisants ou retardés
- Effort physique
- Erreur inj insuline
- Diminution des besoins en insuline pour cause diverse: chir, grippe, arrêt TTT hypoGlc...
Diag + = triade de Wipple
- Glycémie < 0,7 g/L
- Signes neuroglucopéniques
- Correction avec correction glycémique
2) Signes neuroglucopéniques = glycémie <0,54 g/l
(obligatoire pour la diag +++)
- Tb mémoire
- Confusion
- Tb visuels
- Vertiges, acouphènes
- Irritation pyramidale
- Atteinte focale sensitive ou motrice
- Convulsions, coma
1) Signes d'activation du SNA = glycémie <0,7 g/l
- Activation adrénergique
- Tremblements
- TacyC, palpitations
- HTA
- Céphalées
- Anxiété, nervosité
- Activation cholinergique
- Asthénie
- Sueurs
- Sensation de faim
-
- Glycémie capillaire < 0,7 g/L
Conscient : resucrage oral
- Sucre rapide
- Adulte : 15-20g de sucre = 3 morceaux
- Enfant : 5g = 1 morceau
- Sucre lent : pain, biscuit = 15-30g de glucides
Inconscient : PAS de resucrage
- Glucagon IM/SC réalisable à la maison DES 4a
- ET G30%
-
-
- DT1++
- TTT insuline
- TTT sulfonylurées/glinides
Acidocétose
Hyperglycémie du à insulinoR = Glc rentre plus ds C = manque d'NRJ :
=> ↑lipolyse => libération acides gras => oxydés en corps cétoniques( = forme d'NRJ) => acidose
Facteurs déclenchants DT1 :
- Inobservance thérapeutique
Facteurs déclenchants DT2 :
- Patho récurrente : chir, infarctus
- Diabète africain
- Iatrogène
TJS chercher autres patho
- Tout stress: infections +++
Brutal en 24-48hPhase cétose
Phase cétoacidose
- Généraux
- Respiratoire
- Polypnée
- Dyspnée de Kussmaul
- Haleine cétonique
- Neuro (DIC/tb hydroélec)
- Hyperthermie
Diag + = biologique
ET Diag de gravité
- GDS
- Cétonémie
- Ionogramme (K+++)
- Glycémie
- NFS, protidémie: hémoC
- Urée, créat, lactates
- Bilan inflammatoire : +/- hyperleuco trompeuse sans infection
- ECG +++ (K+++)
Grave si
- Terrain :
- Clinique :
- Glasgow <12
- SaO2 < 92%
- FC>100 ou <60
- PAS <90
- Bio et GDS :
- pH <7
- Cétonémie >6
- Bicarbonat <5
- Hypokaliémie = gravité
- TA>16
-
- GDS veineux : acidose métabolique à TA augmenté
- pH < 7,3
- Et/ou HCO3- < 18 (15 dans péd)
- Corps cétoniques :
- Cétonémie capillaire > 3mmol/L
- Ou cétonurie à la BU >3mmol/L
- Glycémie > 2,5 g/L
-
DD
- Cétose de jeun
- Acidocétose alcoolique
- Autres acidoses à TA ++: voir cours
- Déshydratation globale (hyperosmolarité)
-
-
Prévention
- Maintenir inj même si pas faim
- Cétonurie systématique si glycémie >2,5
-
Coma hyperosmolaire
pH>7,3
Osm>320
TA N
Cétonémie <2
Cétonurie 0 ou traces: +
DT2, vieux, déshydratation globale
- 1 more item...
Facteurs déclenchants:
- DT2 Irénale
- Infection
- Maladie de la soif :
- Nn ressentie : âgé, dément
- Nn exprimée : isolement, handicap
- Nn étanchée : handicap, démence
- Mal étacnhées : boissons sucrées
- Tableau subaigu
- Déshydratation IC et EC
- Soif
- Asthénie
- Perte de poids
- Troubles neuro
- Obnubilation jusque coma
- Signes neuro focaux
- Terrain avec comorbidités
Diag + = biologique
- Gly capillaire >6g/L (30mmol/l)
- Ionogramme: Osm > 320mOsm/kg
- GDS: PAS acidocétose
Hospit en réanimation ++
- Réhydratation :
- D'abord EC : NaCl 0,9% jusqu'à récup diurèse
- Puis oral ++ pour IC
- Correction glycémie : Insuline IVSE
- Maintenir glycémie > 2,5 mmol/L
- Correction hydroélectrolytique
- KCl
- Phosphates et magnésium
- TTT des tares :
- AC préventif
- Epaississment mucus pour obstructions bronchiques
- B1 pour prévention Gayet si risque alcoolisme avec insuline
-
-
- +80 ans
- Infection
- Diurétiques
- Mauvaise hydratation
- CTC
Hyperglycémie => hyperosmolarité => DIC => Déshydratation globale => perte électrolytes => Sd polyuro-polydypsique
Chroniques
En 1er intention :
- Albumine/créat ++ (+ créat + PA)
- Au diag si DT2
- 5 ans après le diag si DT1
- Test au monofilament
- FO
Microvasculaires
Neuropathie (ND)
Dépistage :
- interrogatoire
- test au monofilament
- inspection des pieds
- interrogatoire DN4
- test se épicritique, thermoalgique, vibratoire, proprioceptive
- ECG au moins 1x/an
-
Neuropathie autonome
Cardiovasculaire
- tachycardie sinusale quasi permanente (intolérance à l'effort)
- bradycardie permanente (rare)
- QT allongé (ischémie silencieuse)
Vasomotrice
- HTO sans accél° de la FC
- tb de la sudation
Gastro-intestinale
- gastroparésie (satiété rapide, pesanteur, régurgit°/vomis)
- diarrhée capricieuse (banale ou motrice)
- constipation +/- alternante
- incontinence fécale (rare)
-
Vésicale
- défaut de percep° plénitude
- hypoactivité détrusor
Dysfonction érectile
- difficulté à initier l'érection, à la maintenir
- anéjaculation ou éjac° rétrograde
- tardive
- sur diabète mal équilibré
- atteinte nerf vague et système sympatique
- régression rare
Pied diabétique
A risque podologique :
- artéritiques : claudic°, pouls faibles, IPS anormal
- neuropathie avec tb de la statique du pied
- tb de sensibilité
- ATCD d'ulcération des pieds
- Grade 1 : neuropathie sensitive isolée
- Grade 2 : neuropathie + artériopathie et/ou déform° pied
- Grade 3 : ATCD d'ulcération ou d'amputation
Classification internationale du risque podologique
- Grade 0: absence de neuropathie et artériopathie
- Grade 1 : neuropathie sensitive isolée
- Grade 2 : neuropathie + artériopathie et/ou déform° pied
- Grade 3 : ATCD d'ulcération ou d'amputation
Prévention :
- autosurveillance des pieds
- précautions de chaussage et de pédicure
- consultation podologue-pédicure avec excision hyperkératose
- 5 remboursées si grade 2
- 8 remboursées si grade 3
- surveillance des pieds par soignants au - 1x/an
- contrôle de la glycémie
- mise à jour vaccin tétanos
- noirceur
- peau fine, dépilée, TRC >3s
Ischémie/nécrose
Physiopath :
- prolif°, fibrose, calcific° intima/média -> oblitér° artères distales
- plaie minime -> flux sanguin pour cicatriser insuffisant -> nécrose
Revascularisation
- 1 more item...
Mode de découverte
- tache de pus sur la chaussette
- érysipèle
- Cellulite avec fonte purulente des tissus avec :
- fièvre
- frissons
- SIB
- hyperleucocytose
Mal perforant
- +/- ATB si infecté
- Mise en décharge +++
- 1 more item...
Physiopath :
- hypoesthésie -> déforma° -> pression excessive -> hyperkératose -> durillon
- appui répété du durillon sur tissus mous sous-jacents -> dilacér° -> collec° stérile
- fissur° -> entrée de germe -> abcès
-
-
Rétinopathie (RD)
Modifiables :
- contrôle glycémique +++
- pression artérielle +++
- tabac
- dyslipidémie
- protéinurie
Non modifiables :
- durée du diabète +++
- âge
- prédispo génétique
Situations à risque :
- puberté
- grossesse
- amélioration rapide de la glycémie
- Baisse AV
- Tb vision des couleurs
- déform° images
- sensation de voile
= Signes tardifs, RD déjà là
Dépistage = FO (photo ou biomicroscope)
- DT2 : 1 à sa découverte puis tous les ans
- DT1 : pas avant 10 ans puis tous les ans
- Tous les 2 ans si non insulino-traité et équilibré
- Grossesse : (inutile pour diabète gestationnel)
- Absence de RD : ts les 3 mois
- Présence de RD : ts les mois
- Hg prérétinienne ou intravitréenne (à partir néo-vaisseaux)
- Décollement rétinien tractionnel
- Glaucome néovasculaire
RDP compliquée
- 3 more items...
Règle du 4,2,1 :
- Hg rétinienne ds 4 quadrants du FO
- Et/ou Dilatat° veineuse ds 2 quadrants
- Et/ou AMIR ds 1 quadrant
RDNP sévère
- 1 more item...
- Exsudats lipidiques
- Oedème maculaire non cystoïde = épaississement rétine maculaire
- Oedème maculaire cystoïde = épaississement microkyste rétine maculaire
- Maculopathie ischémique
-
- Microanévrisme
- Hg rétienne punctiforme
RDNP minime
- 1 more item...
D'après ORL :
Par exclusion si ni RDNP minime ni sévère
RDNP modérée
- 1 more item...
- Néovaisseaux
pré-rétinien et -papillr
-
- Hémorragies en "flammèche"
- Nodules cotonneux péripapillaire
-
- DT = 1ère cause cécité avant 50 ans dans pays industri
- pas avant 7 ans d'évol° d'un DT1 apparu dans l'enfance
- pas avant 3 ans d'évol° d'un DT1 apparu à l'âge adulte
- 20% de RD à la découverte d'un DT2
Autres complic° oculaires :
- cataracte + précoce
- paralysie occulomotrice transitoires
Néphropathie (ND)
Dépistage et surveillance
- DT1: à partir de 5 ans du diag
- DT2: immédiatement au diag
- Puis annuel
- Rapport albumine/créat +++ sur urines du matin
- Rapport ≥30mg/g : risque élevé de microalbuminurie
- BU: hématurie, IU, protéinurie
- Mesure de la PA
- Créatininémie et estimation DFG (MDRD/CKD-EPI)
Diag + = clinique
DT1
- Succession
- Microalbnurie
- Protéinurie (10% Sd néph)
- HTA
- IR
- Pas d'hématurie souvent
- Rétinopathie constante
- Complications macro svt
- 1 more item...
DT2
Pareil que DT1 sauf
- HTA précède néphropathie
- Signes néphro +/- présents à la découverte du DT2
- 30% des cas: pas d'albuminurie
- Rétinopathie présente dans 75%
- Complications macro svt (+ précoce)
- 1 more item...
Suspicion maladie rénale autre
- Diabète récent
- Hématurie/protéinurie/IR rapide
- Hématurie/HTA sévère
- Signes rénaux <5 ans dans le DT1
- Absence de rétinopathie
- OMI importants au stade précoce
- Signes extra-rénaux non diabétiques
- Gammapathie monoclonale ...
-
Prévention:
- Contrôle glycémique optimal
- ≤6,5% di diagnostic <5ans sans complications
- ≤7% pour la plupart
- ≤8% si MRC stade 4 ou 5
- TTT anti-HTA bloqueurs du SRAA
- Arrêt tabac: ↓ 30% l'aggravtion de microalbuminurie
ND = 1ère cause IRT en occident
DT1:
- 1) Au diag: hyperfiltration glomérulaire chez 25%
- 2) 2-5 ans : silencieux, microalb intermittente
- 3) 5-10 ans: néphropathie débutante (microalb, HTA)
- 4) 10-20 ans: néphropathie avérée (protéinurie, HTA 75%, Sd néphrotique 10%),
- 5) +20 ans: IRT: dialyse/transplant
DT2:
- Au diag: svt déjà HTA et microalb voir protéinurie et IR
- Microalb = puissant marqueur CV +++: risque de dvlp néphropathie
- Globalement même évolution que DT1
- Mais lésions vasculaireq + marquées
- Mixte: néphropathie vasculaire et diabétique
Autres complications associées
- Sténoses artères rénales
- HyperK+ par
- hypoaldo hyporéninisme
- acidose tubulaire distale
- Infections urinaires +++ risque de
- PNA
- Nécrose papillaire
- PNA emphysémateuse
- Aggravation néphropathie
- Récidives 70% des cas
En 1er intention :
- Auscultation trajets artériels MI et carotides + IPS
- ECG +++
Macrovasculaire
-
Coronaires
Diabétiques à risque élevé :
- microalbuminurie
- protéinurie
- maladie coronaire silencieuse
- Au - 2 facteurs :
- +50 ans (H) ou 60 (F)
- DT de + de 10 ans
- HTA
- tabac
- dyslipidémie
- ATCD fam de patho CV précoce
- Risque CV > 5% à 10 ans
Prévention :
- calcul risque UKPDS
- Test fonctionnels d'effort (controversé)
-
- Dl angor
- Tb dig inexpliqués
- asthénie d'effort
- déséquilibre DT
- baisse PA
-
AOMI
- Peau fine, dépilée, pâle
- Absence de pouls périphériques
- Symptomatologie de claudication
:warning: indolore si neuropathie
- Auscultation trajets artériels
- Mesure IPS (PAS bras/ PAS cheville)
- Echodoppler des MI
-
-
-
-
Prévention primaire :
- statine (si risque CV élevé)
- IEC ou ARA2 si HTA ou albuminurie
- contrôle glycémique
- contrôle lipidique +++
- contrôle de la PA (obj < 140/90 en général)
- activité physique
- contrôle du poids ( perte de 5-10% si surpoids)
- sevrage tabagique
Prévention secondaire :
Autres
Peau
- Lipodystrophies
- = hypertrophie cutanée par prolifération d'adypocytes
- altère résorption insuline
- Lipoatrophies exceptionnelles
- Insulinorésistance: acanthosis nigricans, HTA
- Vitiligo type 1++: tâches achromiques
Foie
- Par obésite et résistance à l'insuline
- 50% des DT2
- Stéatose
- Stéato-hépatite
- Cirrhose
-
Articulations
- Capsulite rétractile
- Dl épaules
- Limitation passive et active
- Maladie de Dupuytren (25% sont DT)
- Sclérose rétractile de l'aponévrose palmaire moyenne
- Chéiroarthropathie
- Arthrose
Dents
- Risque maladie parodontale
- Accumulation bactérienne: plaque dentaire, tartre, abcès
- Désolidarisation gencive et dent: déchaussage
- A cause du DT: ↑plaque dentaire, modif flore buccale, toxines ++, vascularisation altérée
- Hygiène ++
- Dentiste tous 6M/1an
Infections
- Multiples++
- Altération PNN par hyperglycémie
dia +
- GAJ >/= 1,26 g/l à 2 reprises
- Glycémie n'importe quel moment de la journée :
- +2 g/l ET
- Symptômes hyperglycémie
-
dia étio
Fréquents: 90% des DT
Plutôt après 35 ans
Généralement lent et insidieux
Rarement
Pauvre ou absent
Obésité ou surcharge adipeuse abdominale
Svt < 2 g/l
Le plus svt absente
Présentes dans 50% des cas
Maladie cardiovasculaire
oriente vers
DT2 (80%) :
Physiopathologie :
- Facteurs environnementaux + prédisposition génétique =>
- Insulinorésistance (graisse abdominale ++) => hyperinsulinisme => HTA, TG augmenté, HDL diminué (LDL? collège oui, prof non)
- Déficit insulinosécrétoire (s'aggrave avc le T => insuline)
-
- Conséquences :
- Hyperglycémie = glucotoxicité (réversible) => destruction C béta => aggrave résistance à l'insuline + anomalie de sécrétion
- Insulinorésistance ds 3 tissus => capte plus le glc :
- Foie : activation néoglucogénèse
- Tissu adipeux : augmentation lipolyse = lipotoxicité
- Muscles squelettiques : diminution utilisation glc
Sensibilité à l'insuline
- Diminue avec : âge, la graisse abdominale
- Augmente avec : obtention amaigrissement, augmentation d' activité physique, stress physiques ou psychoses
Hérédité +++
- Composante génétique polygénique : + faible que DT1
- Composante environnementale +++ : culture, habitudes familiales
Pop général française : 5%
Vrais jumeaux : 90-100%
2 parents diabétiques : 30-60%
Un apparenté au 1er degré : 10-30%
Personnes à risque +++ :
- Obèse
- Sédentaire
- Anomalie du métabo glucidique
- ATCD familiaux DT2
- Originaires de pays d'Afrique (dont Maghreb), Moyen-Orient, Inde, DOM
- Signes d’insulinorésistance :
- Acanthosis nigricans
- Signes d’hyperandrogénie (SOPK)
- Puberté en cours ou achevée
1er intention
RHD +++
-
Activité physique : début progressif et adapter aux caractéristiques de chaque patient
- Combiner :
- Exercices d'endurance (marche, vélo, natat°)
- Exercice modérée et lg durée (>= 30 min)
- Exercice intense et + courte durée (= 20 min)
- +de résistances (renforcement musculr)
- Durée exercice :
- +30 min/j + favoriser déplacements à pieds ou vélos ou monter escaliers
- Objectif : +150 min/semaine + >3 séances/semaine + <= 2j sans activité
- Qd : en post-prandial ++
- 2 more items...
Alimentation : régime diabétique hypocalorique si excès pondéral, équilibré, sans sucre rapide
- Adapté au poids, activité physique
- Répartition :
- 50-55% glucides (- si hyperTG ou obésité morbide)
- 30-35% lipides
- 15-20% protides
- Glucides : limiter sucres purs, pris au sein d'un repas mixte, privilégier aliments à index gly bas
- Contrôler apports lipidiques et conso alcool
Surveillance +++
Surveillance glycémique
- 3 more items...
Surveillance survenue des complications 1/an :
- Examen CV
- ECG repos
- Bilan lipidique
- Bilan rénale: créat, albumine/créat
- Examen ophtalmo
-
Hyperglycémie se dvp graduellement => reste lgt asymptomatique puis peut se révéler par :
- Sd cardinal
- Infection : aime le sucre ++++
- Mycose vaginale : prurit vulvaire chez la F et balanite chez H
- Infections récidivantes ou traînantes
-
10% pour les frères et sœurs
Plutôt < 35 ans
Svt rapide ou explosif
Souvent
Bruyante
Normal ou bas, surtout amaigrissement
Majeure : > 3g/l
Svt présente
Absentes
Insuffisance rénale
oriente vers
DT1 (10%) :
-
Physiopath :
réaction auto-immune =
autoanticorps => insulite => destruction C béta pancréatique qui sécrète insuline ( clinique dès 85% C béta détruites) => carence absolue d'insuline =>
- hyperglycémie
- lipolyse favorisée pr créer de l'NRJ (car glc rentre plus ds C => 0 glycolyse)
Prédisposition génétique :
principaux gênes de prédispositon et de protection ds CMH de classe II = HLA
- risque DT1 ds pop gé : 0,4%
- si apparenté de 1er degré : 10%
- si jumeaux homozygotes : 30-70%
- Sd cardinal :
- Sd polyuro-polydipsique (hyperglycémie)
- Amaigrissement avec appétit conservé +/- hyperphagie (carence en insuline => glc rentre PAS ds C)
- Asthénie
- Chez enfant : énurésie 2ndr et cassure courbe staturo-pondérale
- Tb de la vision transitoire (ap normalisation glycémique +++)
- Fonte musculaire = amyotrophie quadriceps
Recherche :
- Signes de cétose +++ :
- Dyspnée de Kussmaul
- Odeur acétonique de l'haleine
- Signes de déshydratation globale
-
-
Sd génétiques complexes
- T21
- Sd de Klinfelter
- Sd de Turner
Formes rares diabète auto-immun
- Sd de polyendocrinopathie auto-immune de type 2 (10-15%) = dDT2 + autres maladie auto-immune (thyroïdite,insuffisance surrénale, lente par rétraction corticale, atrophie gastrique par Biermer, maladie coeliaque, vitiligo...)
...
Médicaments et toxiques :
- Corticoïdes et stéroïdes sexuels
- Neuroleptiques
- Immunosuppresseurs et immunomodulateurs anticancéreux ...
- Grossesse
- Hyperglycémie modérée à jeun = GAJ entre 1,10 et 1,26 g/l
HGPO : 2h après
- 1,4-2g/L: intolérance au glucose
- += 2g/L : diabète
D'après péd : HbA1c ≥ 6,5 % : considéré comme un critère dia de DT2
Si
- présente des signes évocateurs du diabète
- sujets > 45 ans : ts les 3 ans si 0 FDR
- présente un ou pls FDR : ts les an si bilan N
- origine non caucasienne et/ou migrant
- situation de précarité
- sd métabolique : IMC > 28, HTA, HDL-c < 0,35 g/l et/ou TG > 2 g/l et/ou dyslipidémie
- ATCD familial (1er degré), DG ou macrosomie, diabète transitoire, maladie vascu ou rénale
-
Pédiatrie :
- DT1 : 90%
- Acidocétose (40-50%) : +++ av 5a
- DT2 : 5-10%, incidence en augmentation chez l'ado
Antidiabétiques oraux :
Physiopatho :
entraîne un effet incrétine = augmentation sécrétion insuline 2ndr à l'administration orale de glc
=> taux insuline augmente 2x comparé au glc injecté
-
-
-
-
iSGLT2
Inhibe réab tubulaire => augmente glycosurie
natriurèse
Favorise la cétogenèse
Néphroprotecteur et cardioprotecteur
Diminue
NON
- Infections génitales
- Risque déshydratation et hypovolémie
- Grangrène de Fournier (rare)
- Possible effet défavo si ischémie critique des MI
- Insuffisance hépatique sévère
- Insuffisance rénale sévère
-
-
-
-
Surveillance renforcée si situation à risque d'évolut° rapide :
- Puberté et adolescence
- Equilibration trop rapide glycémie :
- Chir bariatrique
- DT ancien et mal équilibré : ts les 3-6 mois
- Chir cataracte : opérer qd RD bien stabilisée et traitée ++
-
<= Antécédents =>
<= Age de survenue =>
<= Début =>
<= Facteur déclenchant =>
<= Symptomatologie =>
<= Poids =>
<= Hyperglycémie au dia =>
<= Cétose =>
<= Complicat° dégénératives au moment du dia =>
<= Cause principale de mortalité =>
:!: Freine adhésion patient à son TT :
- peur des hypoglycémies (nocturnes +++)
- peur de prendre du poids
- non acceptation de la maladie
- refus des contraintes (autosurveillance, régime, injection)
-
- pH
- Osm
- TA
- Cétonémie
- Cétonurie
- DT
- Carence insuline
- DC