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PATOLOGIE AUTOIMMUNI - Coggle Diagram
PATOLOGIE AUTOIMMUNI
si tratta di patologie a grand incidenza
NON se ne conosce la causa
per lo sviluppo di una patologia autoimmunitaria occorre il concorso di 3 fattori eziologici e 2 fattori favorenti
FATTORI EZIOLOGICI
definizione
indicano i fattori che causano lo sviluppo della patologia
comp GENETICA
si basa sulla presenza di certi alleli o geni
che conferiscano all'individuo
suscettibilità
allo sviluppo di tali patologie
GENI COINVOLTI
solitamente i geni coninvolti nell'insorenza di patologie autoimmuni sono:
geni che regolano fasi della risp immunitaria
geni per TLR
geni per IFN-𝛾
geni per lo smaltimento di immunocomplessi
geni per le citochine infiammatorie
geni per MHC ‼️
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fattori AMBIENTALI
si basa sull'indcidenza di fattori virali o batterici
di cui non si conosce l'entità
Epstein-Barr Virus
e
sclerosi multipla
si pensa che l'infezione da parte di Epstein-Barr vrus costituisca un fattore scatenante dello siluppo di sclerosi
perchè ?
molte delle risposte a livello del liquor di pazienti affetti sono ad esempio rivolte contro antigeni del virus
TOLLERANZA immunologica
il mancato sviluppo o il defincit della tolleranza immunologica risulta in modo evidente nello sviluppo di patologie autoimmuni
situazioni di deficit sono causate da:
ALTERAZIONE
dei Treg
possono essere di 3 tipi:
3 more items...
SVILUPPO
FATTORI FAVORENTI
= MODULANTI
questi hanno un impatto sulle
manifestazioni cliniche
della patologia
l'azione di tali fattori dunque
modula
le manifestaizoni cliniche
conferendo alle patologie autoimmuni un tipico
andamento a pousse
ormoni SESSUALI
estrogeni
NEUROTRASMETTITORI
linf T e linf T reg
presentano recettori per i neurotrasmettitori
ANDAMENTO a POUSEE
è un andamento dei sintomi clinici caratterizzato da:
periodi di
remissione spontanea
periodi di
riazutizzazione spontanea
impattano su
MANIFESTAZIONI CLINICHE
PSORIASI
è una patologia autoimmune
ad eziologia sconosciuta
agenti ambientali agiscono sui cheratinociti
inducendoli a produrre citochine pro-infiammatorie
TNF-
a
i quali portano a maturazione le cell di Langherans e DC
cell lanherans migrano nel linfonodo dove producono
IL-23
quindi portano a differenizare i TH-17
TH-17
migrano nella cute dove stimolano i cheratinociti, producendo IL-17 alla produzione di citochine
cio determina una
ipercheratosi
= ispessimento della pelle
IPOTESI EZIOLOGIA
è rappresentata da:
somministrazione di
anticorpi monoclonali
che bloccano, a più livelli, le varie fasi responsabili della malattia
anticorpi monoclonali
anti-TNF
a
anti-IL12
anti-IL23
→ ustekinumab
anti-IL17
→ brodalumab
TERAPIE