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i233 : Valvulopathies - Coggle Diagram
i233 : Valvulopathies
Rétrécissement aortique
- Valvulopathie la + fréquente
- Limitation ouverture valve aortique = obstacle à éjection VG
- Conséquences :
- Gradient p° VG-aorte : d'autant + gd que RA serré (PVG>PAo)
- Hypertrophie pariétale concentrique (en épaisseur)
- Surcharge en p°, ↑ contraintes pariétales
- Hypertrophie par réplication c myocardiques
- Ischémie coronaire, fibrose (par inadéquation entre la demande (nb de myocytes) et l'apport d'O2 par coronaires)
- FEVG longtemps conservée
- Tardivement : dilat VG et ↓FEVG
- Dysfonction diastolique
- Hypertrophie pariétale : altération compliance VG + ralentissement relaxation
- ↑ p° VG pendant diastole transmis aux veines et capillaires pulmonaires
- Tableau IC par congestion pulmonaire
- Rôle majeur atrium ds remplissage VG : :warning: Perte systole par passage en FA mal tolérée chez patients atteints de RA
- Tardivement : dilatation du VG et altération FEVG
Dégénératif : Maladie de Monckeberg
- Épaississement, calcification à base des valvules, rigidité : lié au vieillissement
- +de 65 ans
Bicuspidie aortique congénitale
- 2 cusps (au lieu de 3 par fusion ou défaut séparation embryologique)
- Forme + fréq : type 1 avec raphé (fusion antéro-D et G)
- 30-65 ans
- Asymptomatique enfant ados, symptomatique adulte
- Association fréquente à anévrisme de l'aorte ascendante ou coarctation (bcp + rare)
- Dépistage familial
Post-rhumatismale (RAA) : (Beaucoup plus rare)
- Migrants ++
- Association fréquente à IA et atteinte mitrale (IM + RM)
Dégénérescence de bioprothèse
Clinique
- Longtemps asymptomatique
- Triade à l'effort : dyspnée + angor + syncope
Palpation
- RA significatif : frémissement palpatoire (plat de main, foyer aortique, fin expiration, patient penché en avant)
- Si évolué : choc de pointe dévié bas et gauche (par dilat VG)
Auscultation
- Souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude/rapeux, max au foyer aortique, irradiant aux carotides, ↑ après diastole longue, losangique, crescendo/descrescendo
- RA serrés calcifié : abolition B2 = signe de gravité
- RA évolué + bas débit : souffle moins intense +/- inaudible
Diag +
ETT (ETO si peu échogène) + Doppler
- Diag +: valve aortique remaniée, calcifiée, ouverture ↓, vitesse max sang à travers valve ↑
- Dia étiologique
- Quantification sténose
- Signes retentissement à rechercher :
- VG : HVG, dilat VG, altération FEVG
- Débit cardiaque (Qc) ↓
- P° artérielle pulmonaire (PAP) ↑
- Eliminer autre atteinte valvulaire
ECG : RA serré
- HVG systolique
- HAG
- +/- Tb conduction, rythme (FA)
Rx thx: RA serré
- Dilatation VG : cardiomégalie
- Surcharge pulmonaire : ICG
Cathétérisme (rare)
- Discordance clinico-écho doppler
Epreuve effort
- Pour RA serré asymptomatique : faux asympto ? sous-estimation symptômes ?
- CI ds RA symptomatique
ETO
- Confirmer bicupsidie
- Mesurer taille aorte
Complications
- Mort subite +++ si RA serré sympto
- IC
- Tb rythme (FA) ET conduct°
- Hyperexcitabilité ventriculaire (rare)
- Endocardite (rare)
- Emboles calcaires systémiques (rare)
- Anémie ferriprive par hémorragie dig : Sd Heyde (anomalie facteur Willebrand)
-
-
-
Diag RA serré:
- Vmax ≥ 4 m/s
- Gradient p° VG-aorte > 40 mmHg
- Surface aortique
- RA serré : < 1cm2 ou < 0,6 cm2/m2
- RA critique : < 0,75cm2 ou < 0,4cm2/m2
- Vmax et gradient non en faveur d'un RAC serré ET
- Surface en faveur d'un RAC serré
- <1cm2 au repos
- +1cm2 sous dobutamine
-
-
Insuffisance aortique
- Valvulopathie peu fréquente
- Incontinence valve aortique entrainant reflux de sang de aorte vers VG lors de la diastole
- Anomalie de la racine aortique ou atteinte de la valve
- IA chronique : volume de la fuite en fct taille orifice régurgitant, durée diastole, gradient de p°
- Surcharge mixte (volumétrique et barométrique) VG donc remodelage = hypertrophie excentrique
- Au niveau aorte : hyperpulsatilité artérielle sur ↑ PP (↑PAS et ↓PAD)
- ↓ Perfusion coronarienne, si sévère : vol coronarien (angor)
- IA aigue : surtout EI
- Surcharge de volume sur VG (taille et compliance normale)
- ↑ Brutale p° ds OG et circulation pulmonaire
- Oedème pulmonaire
- ↓ Importante du débit coronaire
- Mouvements normaux
- Dilatation anneau aortique
- Dilatation racine aortique (+fréq)
- Perforation ou destruction partielle d'une cusp
- Mouvement excessif = prolapsus valvulaire
- Mouvement restreint = restriction valvulaire
Type 1 : Mouvement valvulaire normal
- Dilatation racine aorte
- Idopathique
- Inflammatoire : Takayazu, Horton, Behcet, SPA, syphilis
- Traumatique : dissection aortique
- Génétique: Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos
- Congénitale : bicuspidie aortique
- Destruction/perforation valvulaire
- Endocardite infectieuse
- Lésion traumatique
- Fenestration congénitale ou acquise
Type 2 : Mouvement valvulaire excessif = prolapsus
- Dystrophie/dysplasie : maladie annuloectasiante = dilatation prédominant au nv anneau aortique et des sinus aortiques (:warning: risque de rupture ou DA !)
- Dissection aortique
- Bicuspidie aortique
- Endocardite infectieuse
- Déchirure traumatique
- Sd de Laubry-Pezzi (CIV sous aortique infundibulaire)
Type 3 : Mouvement valvulaire restreint
- RAA
- Médicaments : dérivés ergot seigle, anorexigènes (fluramine, benfluorex), sérotonine
- Radiothérapie médiastinale, tumeur endoc carcinoïde
Aigue
- EI phase aigue : destruction, perforation valvulaire, abcès anneau
- Dissection aortique : atteinte anneau
- Iatrogène : traumatisme
Sur prothèse
- IA para-prothétique : désinsertion partielle septique ou aseptique
- IA intra-prothétique : dysfonction de prothèse (thrombus bloquant mvt, EI, dégénérescence)
Clinique
- Longtemps asymptomatique
- Dyspnée d'effort, angor d'effort (de repos si IA massive), asthénie, palpitations
- Signes au repos : mauvais pronostic
Auscultation
- Souffle proto-mésodiastolique, doux/humé/aspiratif, max au foyer aortique, irradiant bord G sternum, augmenté si penché en avant
- Souffle systolique éjectionnel d'accompagnement, modéré
- IA sévère :
- Holodiastolique
- Roulement de Flint apexien (sténose mitrale fct lorsque IA bloque ouverture mitrale : souffle de rétrécissement mitral)
- Bruit de galop
- Hyperpulsatilité des pouls périph et carotidiens (+/- apparents au cou)
- Elargissement pression pulsée
Diag +
ETT (ETO si peu échogène) + Doppler
- Diag + : reflux diastolique de aorte vers VG
- Quantifier sévérité : 4 grades
- Seuls les grades 3 et 4 entraînent une surcharge volumétrique significative
- Eliminer autre atteinte
ECG : IA sévère
- Rythme sinusal
- FA ou ESV : mauvais pronostic
- HVG (type diastolique ou systolique)
Rx thx : IA volumineuses chroniques
TDM / IRM :
- Mesure dimensions, dilatation aorte ascendante, +/-surveillance
Cathétérisme (rare)
Test d'effort (non systématique)
- Recherche limitation capacité fonctionnelle
Complications
- Dissection ou rupture aortique
- Marfan +/- bicuspidie : risque dissec° ++ (dépistage familial++)
- OAP : mort subite
- IC G ou globale
- Tb rythme ventriculaire : mort subite
- Endocardite infectieuse
TTT med :
- Diurétiques : IA sévère + IC congestive en attente de chirurgie
- BB : Marfan ou dilat° aorte
- Sport compétition CI si IA sévère, loisir encouragé à niveau modéré
- 1 more item...
-
-
Insuffisance mitrale
- Incontinence valve mitrale entrainant reflux de sang du VG vers AG lors de la systole
- Fuite induite par anomalie de l'un des constituants : anneau, feuillets, cordage, piliers et leur déplacement
- 3 facteurs : taille orifice régurgitant, gradient p° VG-AD, durée de systole
- Conséquences
- En aval : surcharge volumique VG donc dilatation puis hypertrophie excentrique
- En amont : HTP post-capillaire par ↑ p° ds AG + ↑ PAP
- IM chronique : dilatation AG = PAP normale ou peu élevée
- IM aigu : régurgitation trop rapide pour que AG ait le temps de se dilater = compliance inadaptée = HTAP post-capillaire immédiatement importante
Classification de Carpentier : position des valves
IM primitive : anomalie feuillets ou cordage (types 2 et 3a)
IM secondaire : anomalie ventricules ou anneau dilaté (types 1 et 3b)Type 1 : mouvement normal, valves dans le plan de l'anneau (simple dilatation anneau)
- Perforation traumatique (EI)
- Fentes congénitales
- Fonctionnelles par dilatation AG (FA permanente du sujet âgé)
Type 2 : mouvement excessif, valve dépasse dans OG = prolapsus
- Dystrophique : idiopathique ou Marfan/Danlos
- Dégénéscence myxoïde = Maladie de Barlow (valve épaisse)
- Dégénéréscence fibro-élastique (valve fine) -> Rupture cordage ou cordages trop longs
- FDR = vieux, HTA, RA, HVG, calcific°
- Rupture cordage (EI)
Type 3a mouvement restreint en systole ET diastole, valves au-dessus plan
- RAA
- Radiothérapie
- Médicaments : dérivés ergot seigle, anorexigènes
Type 3b : mouvement restreint en systole, valves au-dessus plan
- Cardiomyopathies dilatées
- Cardiomyopathies ischémiques (post-SCA++)
Autres causes rares
- EI
- CMH avec obstruction
- Congénitale
- Dystrophie conjonctivo-élastique
- Sd hyper-éosinophilie
- Dégénératif
Causes aigues
- Rupture de cordage
- Rupture de pillier
- SCA
- Traumatisme
- Dysfonctions ischémiques
- Perforation sur EI
Clinique
- Asymptomatique
- Chronique : dyspnée d'effort (puis repos), asthénie, palpitations
- Aigue : OAP brutal +/- choc cardiogénique
Palpation
- Frémissement systolique à apex
- Déviation et abaissement choc de pointe (dilatation VG)
Auscultation
- Souffle holosystolique de régurgitation, timbre en jet de vapeur, doux parfois rude, maximal au foyer mitral, intensité variable, irradiant à l'aisselle, pas de renforcement ap une longue diastole, rectangulaire
- IM sévère :
- Roulement mésodiastolique
- Galop protodiastolique (B3)
- Eclat B2 si HTAP
- Souffle insuffisance tricuspide fonctionnelle
- En cas de prolapsus : souffle méso-télésystolique avec clic juste après B1
Diag +
ETT (ETO si peu échogène) + Doppler
- Diag + : jet de régurgitation holosystolique en arrière du plancher mitral
- Diag étiologique
- Quantifie sévérité
- Retentissement
- Elimine autre atteinte
ECG
- Aigu : normal
- Chronique :
- HAG
- HVG
- FA
- IM sévère avec HTAP : HVD
Rx thx
- Cardiomégalie
- Dilat° AG
- Signes HTAP et IC :
- Dilat artères pulmonaires
- Redistribution vasculaire vers les sommets
- Lignes Kerley aux bases
- Oedème alvéolaire
Cathétérisme (rare)
Epreuve effort
ETO
- Diag IM sur EI
- Diag rupture de cordages
Complications
- Tb rythme supraventriculaire (FA++)
- Endocardite infectieuse
- Tb rythme ventriculaire (F jeune, ESV, T ds précordium)
- IC G puis globale (tardive si chronique)
- Rupture cordage
- Complications Emboliques
TTT médical : en cas de
- Poussée IC : diurétique + vasodilatateur
- IM aigue : TTT OAP/ choc
- FA : ATC
- Maladie de Marfan : BB
- 1 more item...
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-
Anatomie : valves du coeur gaucheValve aortique
- 3 feuillets : antéro-D, antéro-G, non coronaire
- Ouverture passive vers aorte lors éjection ventriculaire suivant le gradient de p°
- Racine aortique : anneau aortique (lieu insertion feuillets), sinus aortique (de Valsalva), jonction sinotubulaire, aorte initiale
Valve mitrale
- 2 feuillets : antérieur, postérieur, qui se rejoignent au niveau des commissures antéro-externe et postéro-externe, insertion sur anneau fibreux
- Feuillets tenus au niveau ventriculaire par des cordages qui s'insèrent sur les pilliers
Physiopath
- Rétrécissement : passage non aisé
- Insuffisance : passage + reflux
