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i221 : Athérome - Coggle Diagram
i221 : Athérome
Epidémio maladies CV
- 1ère cause mortalité dans Monde
- 2e cause mortalité en FR après cancer (reste 1er pr les F) (mortalité la + faible d'Europe)
- Variations géographiques : Nord et Est EU > Amérique Nord > EU Sud, Chine, Japon
- Transition épidémio dans PEVDD : ↑ prévalence et incidence maladies athéromateuses
- Variations intra-France : + de SCA à Lille et Strasbourg VS Toulouse
- Lié à facteurs environnementaux et habitudes alimentaires
Incidence
- H++ (SR = 3-5H/1F)
- ↓ Incidence SCA depuis création registre MONICA
- Diminution plus faible chez 35-54 ans, surtout chez femmes (car ↑ conso tabac)
- Stabilité incidence générale des AVC
- Doublement chez les < 55 ans entre 1985 et 2011 à Dijon
- Compensé par ↑ survie à 3 mois (85 à 97%) à cet âge
A l'avenir
- ↓ Mortalité CV dans pays développés (progrès PEC et préven°), ↑ dans PEVDD
- Taux standardisé sur âge et sexe divisé par 3
- Programme MONICA démontre ↓ mortalité coronaire
- Attribuable à ↓ incidence (2/3) et ↓ létalité par meilleure PEC (1/3)
- Index de létalité à 28j < 10% si patient hospitalisé
- ↑ Prévalence maladies CV (vieillissement pop et diminution mortalité)
- ↑ Incidence dans le monde par ↑ FDR (transi° épidémio)
- Habitudes alimentaires
- Sédentarité
- Obésité
- Diabète
FDR athérome
- Modifiables
- HTA
- Tabac
- Diabète
- Dyslipidémie
- Non modifiables
- Age : ↑ mortalité par SCA et AVC dès 30 ans et ++ après 60 ans
- Sexe masculin
- ATCD familiaux
Facteurs prédisposants et marqueurs de risque
- Prédisposants
- Obésité
- Sédentarité
- Stress
- Condi° psychosociales
- Marqueurs de risque (éléments associés à ↑ risque sans causalité établie)
- Marqueurs inflammatoires (CRP)
- Témoins dvpt athérome av stade clinique (plaques carotidiennes à écho)
1) Plaque athérome
= Associa° de remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre par accumula° focale de lipides, glucides complexes, sang, tissu fibreux, dépôts calcaires, le tout accompagné de modification de la média
Formation (physiopath dans l'ordre)
- Dysfonction endothéliale (↓capacités vasodilatatrices et anti-thrombotiques) par
- Accumulation LDL dans l'intima
- Oxydation LDL par radicaux libres
- Expression molécules d'adhésion-> attraction monocytes -> fusionnent en macrophages -> macrophage phagocyte LDLc oxydés = C spumeuses -> C spumeuses accumulés = strie lipidique
- Récepteurs scavengers (éboueurs) captent LDL oxydés
- Réac° inflammatoire auto-entretenue (aggrave dysfonction endoT et sécré° métalloprotéases destructrices MEC) -> C spumeuses au sein d'un tissu inflammatoire = centre lipidique
- Plaque athérome
- Migra° CML de la média vers l'endothélium (intima)
- Différenciation des CML
- Sécrétion FdC, collagène, MEC -> chape fibreuse = couverture du centre lipidique
Localisation préférentielle lésions athérosclérose :
- A. gros et moyen calibre : aorte et ses branches
- Au niveau +++ des flux artériels turbulents
- Ostiums
- Bifurcations
- Zones de contraintes
Principaux territoires
- Coronaire
- Aorte abdominale (26%H, 22%F)
- Carotide
- A. membres inférieurs
Atteintes par fréquence
- 1) Carotides (36%H, 24%F)
- 2) Coronaires (25%H, 5%F)
- 3) Crosse aorte
- 4) Artères rénales
- 5) Artères digestives
- 6) Artères des MI (53%H, 29%F)
- 7) Lésions de plusieurs territoires artériels
Malade poly-athéromateux
- Au moins 2 territoires artériels différents
- Symptomatique ou non
Atteintes multiples : varie selon siège 1ère lésion qui est devenue symptomatique
- Coronarien : 20% d'atteinte dans un autre territoire (AOMI, Carotide, Rénale)
- AOMI ou sténose carotide ou AAA : 45% d'atteinte coronaire
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-
Composition finale
- Noyau lipidique
- Cellules spumeuses : CML et macrophages contenant du LDL-cholestérol oxydé
- Lipides extracellulaires à type de cristaux de cholestérol
- Noyau central nécrotique détruisant la lame élastique interne
- Le tout recouvert d'une chape fibreuse
TTT
Prévention athérosclérose
- ↓ Lésion endoT : TTT FDR modifiables
- ↓ Accumula° LDL : alimenta°, Statine
- ↓ Inflammation : Aspirine-Statines
- Stabilisa plaques pour ↓ risque rupture : Statine
- ↓ Volume : Statine à forte dose ou anti-PCSK9
- ↓ Contraintes mécaniques : Anti-HTA
Complications CV
- TTT SCA, AVC, dissec° aorte, ischémie aiguë MI
2) Evolu° de la plaque d'athérome
- Début athérome en enfance
- Vitesse de progression en fct FDR et processus de vieillissement
- Tendance aggrava° silencieuse
- Complications dépendantes FDR présents
Anévrismes
- Altéra° structure pariétale du vaisseau
- Destruc° MEC
Sténose artère
- ↑ volume plaque et ↓ lumière vaisseau
- Evolu° lente par poussées vers tissu fibreux et calcifié
- Remodelage
- Compensateur : ↑ diamètre pour préserver lumière artérielle
- Constrictif : ↓ diamètre et majora° sténose en regard lésion
- Tableaux ischémie chronique stable :
- Angor effort
- Claudica° intermittente (MI++)
- Claudica° digestive
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Plaque instable :warning:
- Jeune
- Riche en lipides
- Très inflammatoire
- Peu sténosante
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Hémorragie intra plaque
- ↑ Brusque volume plaque
- ↑ Risque rupture chape fibreuse