Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Otras alteraciones neurológicas - Coggle Diagram

- - - - Varones: 3veces más que en mujeres
      - Edad: más entre 15 y 29años
      - Atropellos y caídas: más en niños y mayores de 65años
      - Accidentes de moto: más en jóvenes menores de 25años
  - - - Bajo
        
        casos asintomáticos (cefálea, vértigo), tienen síntomas mínimos o presentan lesiones en cuero cabelludo, hematoma, laceración, contusión, pero sin anomalías neurológicas, ausecia de criterios para moderado o alto
      - Moderado
        
        cambio en nivel de consciencia en momento de traumatismo o posterior, cefalea progresiva, bajo efectos de alcohol o drogas psicoactivas, multiples traumas, fractura craneal (incluyendo la basilar) o facial, menor de 2 años o sospecha de victima de maltrato, historia no fiable o inadecuada, convulsión postraumática, vómito, amnesia postraumática, posible lesión penetrante en el craneo o con posible fractura con depresión
      - Alto
        
        Nivel de consciencia disminuido o en descenso y no atribuible a alcogol o drogas, signos neurológicos focales, fracturas craneales con hundimiendo evidente o a palpación o heridas con penetración intracraneal
    - - Lesiones abiertas o penetrantes: un objeto fracturaq el cráneo, penetra el cerebro y lesiona tejido cerebral a su paso
      - Lesiones cerradas: el cerebro se somete a celeración y desaceleración dañando conexiones nerviosas, chocando con parte anterior y posterior del cráneo y con el resto de relieves óseos que encuentra a su paso. Con estas lesiones se generan muchas veces lesiones en los lóbulos frontales, occipital y temporales. Se genera en el interior del cráneo una fuerza de rotación que afecta loa axones, alterando la comunicación entre distintas áreas cerebrales
    - - Tienen lugar minutos, horas o días después del accidente. Dado su tardía aparición las medidas médicas deben enfocarse en prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. Ejm: hemorragias, edema cerebral, hipoxias, infecciones, aumento de presión intracraneal, hidrocefalias, ...
- - - - Tumores secundarios se desarrollan en el cerebro como consecuencia de diseminación de células de un tumor maligno
      - Tumor primario ubicación donde se origina el cáncer. Las células que forman las metástasis son similares a las del tumor primario
      - Tumores secundarios cerebrales=Metástasis cerebrales. Cánceres que más hacen metástasis cerebral: pulmón, mama, colon, riñon, vejiga y melanoma
    - - Reciben nombre en función de célula que lo origina. Los más frecuentes, más de la mitad, los gliomas, originado de células de soporte del tejido nervioso (células gliales). Clasificados en según velocidad de división y aspecto de las células.
      - División de gliomas en grados, de allí depende tratamiento y pronóstico
        
        Grado 1 y 2: gliomas de bajo grado, constituidos por células que se dividen lento y son poco agresivos
        
        Grado 3 y 4: gliomas de alto grado, sus células se dividen rapido y son de mayor malignidad
    - - Astrocitomas
        
        Proceden de astrocitos y son, de células gliales, los más frecuentes en adultos. Astrocitomas grado 3=astrocitomas anaplásicos. Astrocitomas grado 4=gliobastomas multiformes (30% de los tumores cerebrales en adultos).
      - Oligodendrogliomas
        
        Proceden de oligodendrocitos, céulas encargadas de producción de tejido que recubre los distintos nervios (la mielina). Crecen más lento que los astrocitomas
      - Glipma Mixto
        
        Constituido por varios tipos de células, los más frecuentes son oligo-astrocitomas
      - Ependinomas
        
        Tumores poco frecuentes (9% de los cerebrales). Más frecuente en infancia y adolescencia. Proceden de células que recubren los ventrículos y el canal medular. A través del LCR pueden diseminarse por todo el SNC. Divididos en ependinomas de bajo grado (benignos, más frecuentes) o alto grado (anaplásicos)
      - Méduloblastoma
        
        Segundo más frecuente en niños, 30% en adultos. Ubicación habitual el cerebelo. Es invasivo y de rápido crecimiento con frecuencia se disemina a otras partes del SNC
      - Meningioma o tumor neuroectodérmico primitivo
        
        Generalmente benigno desarrollado a partir de las meninges. es el 20% de los cerebrales primarios, localizado frecuentemente en hemisferios cerebrales, aunque también en médula espinal
        
        Sus síntomas son secundarios a compresión del tejido cerebral sano, mas que a una invasión del mismo
      - Craneofaringioma
        
        Tumor benigno cogénito que aparece en infancia y adolescencia
        
        Crece en la silla turca, donde se sitúa glándula pituitaria y muy próxima a nerviosa ópticos. Síntomas por aumento de PIC
      - Cordomas
        
        Son el 2% de los primarios del SNC, más frecuente en adultos jóvenes (2da y 4ta década). Ubicado en base del cráneo y en porción final de médula espinal. Generalmente benigno aunque suele invadir hueso por contigüidad
      - Linfoma primario del SNC
        
        Ubicado frecuentemente en hemisferios del cerebro. Son tumores del S linfático, que forma parte del S inmunológico del organismo, por lo que suele aparecen en pacientes inmunodeprimidos (sometidos a transplante de órganos o con SIDA).
      - Adenomas de la glándula pituitaria
        
        La glándula pituitaria produce una serie de hormonas encargadas de controlar la producción hormonal de las otras glándulas del cuerpo
        
        Son tumores banignos de crecimiento lento y son el 8% de los primarios del SNC
        
        Clasificados en tumores secretores y no secretores en función de su capacidad para segregar o no segregar una determinada hormona
  - - - Sintomatología
        
        Duración prolongada de síntomas (4-6 meses) y convulsiones mejor pronóstico, tanto en gliomas de bajo y alto grado; no esta claro la 2da variable, pues las convulsiones se asocian con grado histológico del tumor; presentes en 50% de astrocitoma de bajo grado y 25% de astrocitomas de alto grado.
      - Edad
        
        Mejor pronóstico en menores de 40 años, empeora a partir de los 60. La edad tiene impacto negativo en supervivencia de todos los tipos de glioma maligno, con independencia del grado histológico y del estado funcional del paciente
      - Estado general
        
        Estado funcional del paciente (performance status) correlacionado con peor pronótico en los GM, al igual que en otras neuplásias sólidas. Peor en pacientes con índice de Karnfosky<70%
  - - - El cerebro está dentro de una estructura rígida. Al crecer el tumor, crece el volumen del cerebro
      - El crecimiento tumoral bloquea el fluj de LCR por lo que este se acumula en el cerebro
      - Los tumores malignos cerebrales provocan edema en tejidos circundantes, por tanto se aumenta el volumen cerebral
    - - Cefalea intensa
      - Vómitos (usualmente en la mañana), pueden ir o no con náuseas
      - Cambios de personalidad y comportamiento (irritabilidad)
      - Deterioro del nivel de consciencia
      - Somnolencia
      - Alteración de funciones cardiaca y respiratoria
    - - Parálisis o disminución de fuerza en la mitad del cuerpo (hemiplejia izda o dcha)
      - Mareo
      - Alteraciones en lenguaje
      - Alteraciones en memoria
      - Alteraciones en personalidad
      - Pérdida de olfato
    - - Parálisis o disminución de fuerza en la mitad del cuerpo (hemiplejia izda o dcha)
      - Mareo
      - Dificultad para hablar o entender el significado de las palabras
      - Alteración de lectura y escritura
      - Dificultad en coordinación de determinados mvtos
      - Dificultad en orientación del cuerpo en el espacio
      - Dificultad para reconocer las partes del cuerpo
    - - Mareo
      - Pérdida de visión de un lateral del campo visual
    - - Dan menos sintomas, ocasionalmente pueden provocar mareos y alteraciones en lenguaje
    - - Vómitos
      - Cefálea
      - Marca descoordinada
      - Parálisis facial de un lado de la cara
      - Dificultad para tragar (disfagia)
      - Dificultad para hablar
      - Alteraciones en la visión
      - Pérdida de audición
      - Somnolencia
    - - Vómitos (usualmente en la mañana y sin náuseas)
      - Alteración en el habla
      - Vértigo
      - Falta de coordinación en mvtos musculares
      - Descoordinación e inestabilidad para caminar (ataxia)
- - - - Arterias carótidas:suben por la parte anterior del cuello
      - Arterias basilares: se forman en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales, que recorren la columna vertebral y llegqan por la parte posterior del cuello
  - - - Cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria del cerebro, formado por arterioesclerosis (proceso involutivo de endurecimiento de las arterias)
      - Con el tiempo se produce:
        
        Paredes de las arterias poco a poco más gruesas, rígidas y estrechas hasta reducir el flujo sanguíneo, alteración llamada estenosis (estrechamiento)
        
        Lesiones en arterias anómalas indican al S inmunológico cuando liberar glóbulos blancos en lugar afectado
        
        Los macrófagos destruyen los restos y se convierten en células espumosas que se adhieren a las células de los musculos lisos de los vasos sanguíneos, haciendo que se acumulen
        
        E inmunológico, al detectar mayor agresión, libera otros factores (citoquinas), que atraen más globulos blancos permetuando el ciclo regenerativo, a medida que continúan estos procesos el riego sanguíneo es más lento
        
        Paredes interiores lesionadas no logran producir suficiente óxido nítrico, sustancia vital para elasticidad de vasos sanguíneos->se calcifican
        
        Arterias endurecidas son más vulnerables a lesionarse. Si se desgarran puede formarse cuágulo sanguíneo o trombo
        
        El coágulo obstruye la arteria ya estrecha impidiendo llegar oxígeno a ciertas partes del cerebro-> ACV
    - - Cuando emigra un coáglo sanguńeo, que circula por vasos sanguíneos hasta quedar atascado en una arteria
      - Son el 60% de los ACV por varios trastornos:
        
        Un 15% de casos es por alteración del ritmo cardíaco "Fibrilación Auricular" (latido rápido de aurículas del corazón), por bombeo irregular parte de la sangre puede acumularse en la aurícula formando coágulos, que pueden soltarse y llegar como émbolos al cerebro
        
        Por coágulos de sangre ubicados en emplazamiento de válculas cardíacas artificiales, tras un infarto de miocardio, o como resultado de alteración de una válvula del corazón
        
        Después de infarto de miocardio o por insuficiencia cardíaca. (Rara vez el émbolo se forma a partir de partículas grasas, células de tumores, o burbujas de aire que circulan por torrente sanguíneo)
  - - - Priva de riego al área cerebral dependiente de esta arteria
      - La sangre extravasada ejerce presión sobre estructuras cerebrales, incluidos vasos sangupineos aumentando área afectada
- - - - Debido a actividad de la enfermedad aparecen placas que producen lesión produciendo inflamación
      - Placas debidas a lesión crónica producida por desmielinización progresiva
  - - - Factores genéticos
        
        Se han identificado genes particulares que pueden determinar una predisposición, aunque no se conocen los genes implicados se sabe que algunas personas tienen más riesgo que otras
      - Factores ambientales
        
        Se piensa que un factor ambiental desconocido, quiza un virus latente en el cuerpo, libera el efecto de estos genes actuando como disparador del proceso inmunitario anómalo.
  - - - Fatiga
      - Péridida del equilibrio
      - Espasmos musculares
      - Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área
      - Problemas para mover los brazos y las piernas
      - Problemas para caminar
      - Problemas con coordinación y para mvtos pequeños
      - Temblor en uno o ambos brazos o piernas
      - Debilidad en uno o ambos brazos o piernas
    - - Estreñimiento y escape de heces
      - Dificultad para comenzar a orinar
      - Necesidad frecuente de orinar
      - Urgencia intensa de orinar
      - Escape de orina (incontinencia)
    - - Visión doble
      - Visión borrosa
      - Molestia en los ojos
      - Mvtos oculares rápidos e incontrolables
      - Pérdida de visión (normalmente afecta un ojo a la vez)
    - - Dolor facial y muscular
      - Espasmos musculares dolorosos
      - Sensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y piernas
    - - Disminución del período de atención, de capacidad de discerir y pérdida de memoria
      - Dificultad para razonar y resolver problemas
      - Depresión o sentimientos de tristeza
      - Mareos o pérdida del equilibrio
      - Hipoacusia
    - - Problemas de erección
      - Problemas con la lubricación vaginal
    - - Lenguaje mal articulado o difícil de entender
      - Problemas para masticar y degluir
  - - - hc de síntomas neurológicos (falta de fuerza, pérdida de visión, alteración del equilibrio...)
      - Análisis de sangre y de LCR (este puede mostrar datos de inflamación y activación del S imune), para excluir otras enfermedades que pueden producir lesones en el SNC
      - Prueba de imagen (RM) para mirar si hay placas en cerebro o médula con o sin datos de inflamación
      - Potenciales evocados, para evaluar estao de distintas vías nerviosas como la visual, sensitiva y auditiva
    - - Inicialmente puede tener recaídas y remisiones (RR), recaídas y progresión (RP) o primariamente progresivo (PP), con el tiempo algunos pasan de RR a secundariamente progresivo (SP)
      - Un brote refleja aparición de nueva actividad inflamatoria focal (nueva lesión o reactivación de existente). Se considera brote la aparición de nuevos sintomas o empeoramiento de existente por más de 24h. Entre brotes debe haber al menos un mes de estabilización clínica. Cuando pasa de EM-RR con progresión continua de sintomas más de 6 meses->EM-SP
    - - Sólo se establece EM si se ha descartado los posibles diagnósticos diferenciales que podrian explicar cuadro clínico. El diferencial de EM-RR es amplio, incluye todas las capaces de producir manifestaciones clíicas y/o lesiones multifocales y recurrentes. El de la EM-PP es más variado, se plantean muchas dudas. La mayoria de enfermedades que pueden simular una EM son positivas por laboratorio o neuroimagen
      - No hay consenso de exploraciones minimas de rutina frente a sospecha de EM. El diagnostico diferencial debe adecuarse a sus características concretas (edad, presentación clínica, evolución, RM, etc) y exhaustivo. Aunque parezca obvia la EM debe descartarse sistemáticamente enfermedades autoinmunitarias sistémicas, entre otras.
  - - - Objetivo: prevenir o reducir #brotes en la EM-RR y acumulación de discapacidad
      - Fármacos modificadores de primera línea inclyen interferón beta 1b, interferón beta 1a y acetato de glatiramero (inyecciones diarias, días alternos o semanales dependiendo de dosis). Han mostrado eficacia para reducir recaídas y en la mayoria reducen progresion de discapacidad a corto plazo. Efectos secundarios comunes: pseudogripes, cambios de humor, reacciones en sitio de inyección
      - Si no responde a estos tratamientos->natalizumab (infusión intravenosa cada 4 semanas) o fingolimod (terapia oral). Ambos con efectos secundarios debidamente monitorizados
      - 2 nuevos tratamientos, teriflunomida y alemtuzumab para mejorar evolucion y reducir brotes, también tratamiento oral (dimetilfumarato) para EM-RR
    - - El tratamiento compuesto por THC y CBD permite mejorar espasticidad y sus sintomas relacionados como dolor, espasmos y alteraciones urinarias
    - - Cuando se tiene un brote con afectación severa se suele proponer tratamiento con corticoides a dosis elevadas por vía intravenosa durante 3-5 días.
      - Este tratamiento no mejora a largo plazo recuperación del brote pero la hace más rápida. Cuando son brotes leves no se suelen tratar o con corticoides orales en baja dosis. Durante los brotes debe guardar eposo, aunque en recuperación será necesaria la rehabilitación.
    - - Existen los inmunosupresores, que funcionan mediante inhibición de división celular. Se dirigen al S inmunológico y no discriminan entre las diferentes células del cuerpo->pueden ser efectivos para la EM
      - Pero tienen amplios efectos secundarios adversos. Pueden ser útiles en EM de rápido avance o en la EM-RR con alta tasa de recaída
      - Inmunodepresores comunes: azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato y mitoxantrona
    - - La mayoria se benefician de rehabilitación integral periódica y continua, tanto en lo fisico como en la mejoría del "tono vital" general
    - - Actualmente hay 3 fármacos orales para EM-RR, fingolimod, cladribina y teriflunomida con varias terapias orales sometidas a ensayos clínicos
      - Terapias con células madre son otra área de investigación. Actualmente hay varios ensayos investigando el potencial de varios tipos de células madre. Incluyen las mesenquimales, hematopoyéticas y neurales. Se cree pueden tener efecto positivo a través de "inmunomodulación" y podrían promover mecanismos de reparación del SN para reparar mielina dañada
      - Las células madre neurales son responsables de reparación de mielina en el cerebro. Las hematopoyéticas se usan para leucemia, linfoma y varios trastoros sanguíneos hereditarios se cree que en la EM ayuden a prevenir daño de mielina mediante alteración del funcionamiento del S inmune
- - - - Convulsiones focales simples
        
        tipicamente duran menos de 1min. Puede presentar diferentes sintomas dependiendo del área afectada. Si es en el lóbulo occipital puede sufrir alteraciónde la vista. Comunmente los musculos se ven afectados, la actividad se limita a un grupo muscular aislado, como dedos, o musculos grandes de los brazos y piernas. No se pierde el conocimiento, puede haber sudor, náuseas o palidez
      - Convulsiones focales complejas
        
        Comunmente en el lóbulo temporal. Suele durar entre 1-2min. Se pierde el conocimiento durante y puede tener diversos comportamientos, como ahogarse, chasquear los labios, correr, gritar, llorar o reírse. Cuando vuelve en sí puede sentirse cansado o somnoliento (período postictal.)
    - - Lóbulo temporal
      - Lóbulo occipital
      - Área de Wernicke (área sensorial del lenguaje)
      - Corteza motora (mvto voluntario)
      - Área de Broca (área motriz del lenguaje)
      - Corteza auditiva
  - - - Convulsiones de ausencia típica (Pequeño mal)
        
        Consiste en mirar fijamente durante unos segundo y volver a plena función, donde la actividad fue dejada al inicio de la convulsión. No recuerda el acontecimiento. Esto la diferencia de otras, el período postictal donde normalmente hay somnoliencia y confusión que puede ser prologada
      - Convulsiones mioclínicas
        
        Generalmente presenta sacudidas rápidas de músculos
        
        Causas
        
        Benigno (mioclonus no epiléptico): similar a sacudidas al dormir
        
        Epilepsia benigna mioclínica: desorden raro que comienza entre 4meses y 2años de edad
        
        Epilepsia severa mioclínica: desorden que causa daño crónico progresivo cerebral
        
        Síndrome de Lenox-Glastaut: desorden severo epiléptico asociado con ausencia atípica (atonpia y mioclonía), complejas y lentas ondas-espogas en el EEG, y retraso mental
      - Convulsiones Tónicas-Clínicas (Gran Mal)
        
        Caracterizada por aárición de 5 fases. El cuerpo, brazos y piernas se flexionan, se extienden y tiemblan; seguido de período clónico (contracción y relajación de músculos) y del período postictal, aquí puede estar somnoliento, tener problemas de vista o habla, puede tener fuerte dolor de cabeza, fatiga o dolores en todo el cuerpo
      - Convulsiones Atónicas
        
        Pérdida de tono muscular (se dejan caer o dejar caer la cabeza), durante la convulsión el paciente esta sin fuerzas y no responde
      - Convlusiones no clasificados epilépticas
        
        Espasmos infantiles
        
        poco frecuente y en niños <6meses, con frecuencia cuando se esta despertando o quedando dormido. Presenta breves períodos de mvtos del cuello, tronco o piernas que duran segundos. Pueden tener cientos de estas convulsiones cada día, puede ser grave y complicarse a largo plazo
        
        Convulsiones febriles
        
        asociado a la fiebre. Más frecuente en niños 6meses<edad<5años, puede haber antecedente familiar. Si dura <15min "simples" y usualmente no causan efectos neurológicos a largo plazo. Si dura >15min "complejas" pueden producir alteraciones neurológicas permanentes.