Mécanismes effecteurs imm adapt
différenciat° C TCD4+
signaux
CD4 (prot de surf)
mol de costimulat° acquis
élémts permettant différenciat° LTCD4+
DC mature
présentat° Ag et sa reconnaissance par TCR
cytokines
devient mature par signaux de danger (MAMP,DAMP, cytokines inflammatoires)
différenciat° dépend cytokines présentent
induit FT
Bcl6 pr TFh
GATA3 pr Th2
T-bet pr Th1
RORgammaT pr Th17
se fixe sur récepteurs LT activant FT
produites suite à signaux de danger
expans° clonale
différenciat°
Th1
T mémoire
Th2
Th17
TFh
rôles effecteurs
activat° macrophages type M1 (macrophages pro-inflammatoires)
- présentat° peptide au CMH II
- Th1 reçonnait complexe peptide-CMHII
- Th1 va envoyer signaux (CD40L et TFN gamma) pr activation macrophage
- M1 activé
produit ROS (radicaux libres O)
augmentat° express° CMHII et co-stimulat°
produit cytokines pr que "copains" viennent aider pr faciliter passage monocyte sg aux tissus = diapédèse
différenciat° lymphocytes Tc
- signaux
TCD8 reconnaît peptide CMHI
Th1 se fixe à DC via TCR et exprime CD40 et CD40L
m^ signaux que macrophages
- DC expriment mol de co-stimulat° et produit cytokines
- expans° clonale
- différenciat°
T mémoire
Tc
1.reconnaît C infectées
2.dès que C infectée : exprime peptide reconnu par CMHI = non soi
3.Tc reconnait via TCR peptide associé au CMHI
- expriment signaux pr induire apoptose
libérat° granules par exocytose
perforines : pores ds memb
granzyme : rentrent ds pores activant caspase (induisant apoptose)
Tc exprime ligands de morts (CD95L, TNF, TRAIL)
se fixe sur récepteur : activant caspase et induisant apoptose
se passent en m^ tps
Macrophages M2
via IL14 et IL13
inhibit° rép inflammatoire
éosinophiles
via IL5
mastocytes
via IL3 et IL9
rép vs parasites
réparat° tissulaire
participent activat° et différenciat° LB
besoin TFh pr s'activer
activat° indirecte neutrophiles
BCR reconnaît Ag
complexe BCR-Ag internalisé puis dégradé
peptides présentés au CMHII
TFh reconnaît CMHII-peptide
produit IL17 agissent sur C épithéliale
produisant IL8 : rectrumt neutrophiles
signaux
CD40 et CD40L
cytokines
expans° clonale
différenciat°
B mémoires
centres germinatifs = amas LB
plasmocytes
courte durée de vie : 1 sem
Igm
faible affinité (force intéract°)
ms très avide (nbr sites fixat°)
maturat° affinité
enz AID favorise mutat°
zone sombre = LB très serrés et meurt très vite
prédisposé à mourir
meurt si affinité pas assez forte
sauf si signaux survie
sélect° dt affinité forte : reconnaît Ag via BCR
complexe internalisé puis dégradé
peptides associés au CMH : reconnu par TFh
FDC = C folliculaire dendritique
ressemble à DC ms peut pas présenter Ag associé à CMH
garde Ac pr pouvoir le présenter qd il y a besoin
commutat° de classe
change type Ac
modifie partie cste de chaîne lourde Ac
départ qu'igm
recombinaison gén (VDJ)
pr remplacer µ par gamma par ex grâce à boucle ADN de LB
contrôlé par cytokines produites par TFh, Th1, Th2
IL2 pr IgM
IL4 pr IgE et IgG4
TGF-bêta pr IgA
IFN-gamma et IL17 pr IgG1-3
rôles effecteurs Ac
neutralisat°
se fixe sur toxine : ne peut plus rentrer ds C
se fixe sur virus/bact : ne rentre plus
opsonist° et phagocytose
bact se recouvre Ac ou prot complémt
macrophage récepteur pr queue Ac (partie cste)
favorise reconnaissance puis internalisat°
activat° complémt
prot imm innée se fixant sur path
cascade activat° puis dégradat°
voie classique : complexe Ac-Ag activant voie
qd s'accroche prend forme crampon : complémt peut se fixer
prot complémt va s'accrocher à igm
ADCC = cytotoxicité Cr
Ac fixé sur C infectée
C NK se fixe sur Ac qu'ils reconnaissent
activat° granulocytes (mastocytes, basophiles, éosinophiles)
activat° Ige produit par plasmocyte, se fixe sur mastocyte
Mécanismes inhibiteurs de la rép imm adapt : découverte LT régulateurs
différenciat° Treg périphériques lors rép vs mycètes et bact extraCr
cytokines polarisantes
TGF bêta
IL2
cytokines effectrices
TGF bêta
IL-10
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