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i208: Insuffisance respiratoire chronique - Coggle Diagram
i208: Insuffisance respiratoire chronique
Incapacité de l'appareil respiratoire à assurer hématose (apporter 02, éliminer CO2)
Signes fonctionnels
Signes de la pathologie initiale
Signes IRC
Dyspnée progressive (effort puis repos, variable selon patient malgré même nveau atteinte respiratoire)
Altération qualité du sommeil, somnolence, réveils matinaux
Céphalées, tb mémoire/concentration, sd anxiodépressif
Signes physiques
Signes de la pathologie initiale
Signes IRC
Cyanose : coloration bleutée des téguments, si Hb désoxygénée > 5g/dL
Signes ICD : TJ, OMI, Hépatomégalie, RHJ
Diagnostiques
Diagnostic +
GDS
Pa02 < 70 mmHg
A 2 reprises à 2 semaines intervalle
Mesure en air ambiant au repos
A l'état stable (or épisode aigu)
IRC hypocapnique : PaCO2 ↓ ou =
IRC hypercapnique : PaCO2 ↑
Chronique si acidose respiratoire + bicarbonates ↑
Traitement
Mesures générales
TTT étiologique
Arrêt tabac
Vaccinations: grippe, pneumocoque, covid
Réhabilitation respiratoire
Aide arrêt tabac
Exercice
Kiné respi
PEC psy, nutritionnelle
Education thérapeutique
IRC normo-hypocapnique : oxygène
IRC hypercapnique : ventilation
IRC restrictive dès 1ers signes hypoventilation diurne et/ou nocturne
IRC obstructive : patients sévères, échec OLD
Ventilation mécanique à domicile (VNI)
(améliore PaCO2)
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Prise en charge par assurance maladie
IRC obstructive
PaO2 ≤ 55 mmHg
Pa02 ≤ 60 mmHg + signes hypoxie
Polyglobulie (Ht > 55%)
HTAP
IVD (clinique/écho)
Désaturation nocturne (Sp02 < 88%)
IRC restrictive
PaO2 ≤ 60 mmHg
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Diag + IRC grave
PaO2 <60 mmHg
ALD
Analyse GDS
Alcalose
pH ↑
Respiratoire
↓PaCO2 (par ↑ Va)
Métabolique
↑ HCO3-
Acidose
pH ↓
Respiratoire
↑PaCO2 (par ↓ Va ou hétérogénéité rapport V/Q)
Compensation lente
Réabsorption des ions HCO3- par rein entraine ↑ pH
Métabolique
↓ HCO3- (par accumulation acides H+ ou perte de bases HCO3-)
Compensation rapide
Ventilation alvéolaire
Diagnostic de gravité
Signes de gravité
Signes de lutte : ↑ travail respiratoire
Signes de faillite : défaillance neuromusculaire du système respiratoire
pH < 7,35
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg
Lactates ↑↑
EFR
NFS
Polyglobulie : chronicité hypoxémie
ECG
Signes hypertrophie cavités droites
ETT
Retentissement cardiaque droit : pression artérielle pulmonaire systémique
Dépistage ICG
Rx Thx (Face+Profil)
TDM
KT droit
Test d'exercice : marche 6min, lever de chaise (pronostic)
Conséquences
Aigu
Insuffisance respiratoire aigue
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Chronique
Polyglobulie
Phénomène adaptatif inconstant
Hypoxémie chronique entraine production EPO par rein
Hyperviscosité sanguine : risque accru de thromboses artérielles/veineuses
Rétention hydrosodée
Oedèmes déclives, causés par
Anomalies de régulation du facteur natriurétique OU
Conséquence HTP secondaire
Hypertension pulmonaire
Si secondaire à IRC : groupe 3 des HTP
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Diagnostic étiologique
GDS
Hypoxémie :
PaO2 < 70 mmHg
Hypoventilation avléolaire:
PaCO2 > 45 mmHg
ET
Pa02 + PaCO2 > 120 mmHg
OUI
Hypoventilation alvéolaire pure
Maladie commande respiratoire centrale
Maladie système neuro-musculaire
NON
Hypoventilation alvéolaire avec autre cause hypoxie
EP, emphysème
Épuisement
PaCO2 < 45 mmHg
EFR
Imagerie thx : Rx, TDM
TV
restrictif
=
CPT < 80% de la VThéorique
TLCO/VA diminué
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TLCO/VA N
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↓ Volume parenchymateux (anatomique ou fonctionnel)
TV
mixte
(=obstructive + restrictive)
DDB (bronchectasies)
Mucoviscidose
Séquelles de tuberculose
Silicose
Autres pneumoconioses
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TV
obstructif
=
VEMS/CVF < 0,7
↓ calibre VA (difficulté à expulser air)
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Pas de TV
HTAP
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Physiopathologie
Hypoventilation alvéolaire
PaCO2 > 45 mmHg
↓ PaO2
Pure
= sans atteinte bronchopulmonaire
↓ PaO2 proportionnelle à ↑ PaCO2
PaO2 + PaCO2 >120 mmHg (normal)
Maladies touchant
Commande centrale pompe ventilatoire
Opiacés surdosage
Pompe ventilatoire elle-même
Insuffisance diaphragmatique/ autres muscles inspiratoires
Déformation anatomique thoracique
Diminution compliance pulmonaire
Espace mort
= avec atteinte bronchopulmonaire
Proportion du volume courant qui ne participe pas aux échanges gazeux
Somme des espaces morts
Anatomique
Voies aériennes de conduction
Alvéolaire (unités bien ventilées mais mal perfusées)
Obstruction vasculaire (Embolie pulmonaire) OU
Territoire emphysémateux avec destruction capillaires > destruction alvéoles
Hypoxémie
Hypercapnie
EP
Emphysème/ destruction alvéolaire
Atteinte diffusion alvéolo-capillaires des gaz respiratoires
Altération membrane alvéolo-capillaire (PID)
↓ Surface d'échanges sur versant
Alvéolaire (emphysème)
Pulmonaire (HTP)
Diminution TLCO
Hypoxémie effort
Hypo ou normocapnie
PID
HTA
Emphysème
Inadéquation ventilation/perfusion (VA/Q)
Effet shunt
Mauvaise ventilation, bonne perfusion
Hypoxie alvéolaire et hypoxémie
Hypocapnie par ↑ VA
Hypercapnie qd grave
BPCO (aigu et chronique)
Asthme (aigu)
Corrigeable par oxygénothérapie
En chronique, vasoconstriction des alvéoles pour rééquillibrer rapport entre ventilation et perfusion
HTPulmonaire et IVD
Shunt vrai
Anatomique : communication circulation droite et gauche
Fonctionnel : aucune ventilation, bonne perfusion
Anatomique :
Foramen ovale perméable
Malformation artério-veineuse pulmonaire
Cardiopathie cyanogène
Fonctionnel :
Obstacle : atélectasie lobaire ou pulmonaire
Comblement alvéolaire : OAP, pneumonie, SDRA
Non ou mal corrigeable par oxygénothérapie
(car pas de ventilation)
Epidémiologie
3 causes les + fréq IRC
BPCO
Sd obésité-hypoventilation
Maladies neuromusculaires
FR : 300 000 patients IRC grave