Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Sinh lý hệ thần kinh tự chủ, Thiếu insulin - Coggle Diagram
Sinh lý hệ thần kinh tự chủ
Đặc điểm giải phẫu - chức năng của hệ tk tự chủ
Hệ giao cảm
Có 2 chuỗi hạch giao cảm ở 2 bên cột tủy sống; 2 hạch ở trước cột sống (hạch tạng và hạch hạ vị)
Thân neuron trước hạch nằm ở sừng bên chất xám tủy sống, sợi trục đi theo thần kinh sống qua nhánh thông trắng tới hạch GC
Tạo synap với neuron hậu hạch tại hạch
Hoặc, đi lên/xuống để tạo synap với hạch khác
Hoặc, đi xa hơn qua các sợi GC lan tỏa khỏi chuỗi hạch và tận ở hạch trước sống
Một số sợi hậu hạch ko tới cq đích mà quay trở lại tk sống qua nhánh thông xám ở mọi đốt tủy
Các sợi này chi phối mm, tuyến mồ hôi, cơ dựng lông
Các sợi GC đi thẳng tới tủy thượng thận mà ko dừng lại tạo synap ở đâu cả. Tại đó chúng tận cùng trực tiếp tại các neuron đã biến đổi thành tb tiết adre và noradre
Tủy thượng thận là 1 hạch khổng lồ
Hệ phó giao cảm
Rời khỏi tktw qua các dây III, VII, IX, X, dây 2, 3 của đoạn tủy cùng
75% nằm trong dây X tới ngực và bụng
Chi phối tim, phổi, thực quản, dạ dày, ruột non, nửa đầu ruột già, gan, túi mật, tụy, phần trên của niệu quản
Sợi từ dây III chi phối cơ co đồng tử, cơ thể mi
Sợi trong dây VII tới tuyến lệ, tuyến mũi, tuyến dưới hàm, dưới lưỡi
Sợi trong dây IX tới tuyến mang tai
Sợi trong dây của đoạn tủy cùng tới đại tràng xuống, trực tràng, bàng quang, phần thấp niệu quản, các nhánh tới cơ quan sinh dục ngoài
Trừ các neuron PGC tk sọ, sợi tiền hạch đi thẳng tới cq vì các hạch nằm trên thành hoặc ngay sát thành
Thuốc ảnh hưởng lên hệ tk tự chủ
Thuốc ảnh hưởng lên các cơ quan đáp ứng adrenergic
Thuốc chống giao cảm: adrenalin, methoxamin,...
Thuốc làm giải phóng noradrenalin ở cúc tận cùng: tđ gián tiếp qua hệ giao cảm mà ko tđ trực tiếp lên cơ quan đáp ứng
Thuốc kìm hãm hoạt tính adrenergic
Ức chế giải phóng noradrenalin từ cúc tận: guanethidin
Ức chế receptor β: propanolol
Ngăn chặn sự tổng hợp và tích trữ noradrenalin ở cúc tận cùng: reserpin
Ức chế dẫn truyền tại hạch: hexamethionum
Thuốc ảnh hưởng lên cơ quan đáp ứng cholinergic
Thuốc có td PGC (muscarinic)
Thuốc làm tăng tác dụng của phó giao cảm (kháng cholinesterase) => ACh tồn tại lâu trong khe synap: neostigmin, pyridostigmin, ambenonium
Thuốc ức chế hoạt tính cholinergic ở cơ quan đáp ứng (thuốc kháng muscarin): atropin,...
Thuốc có tác dụng lên hạch
Thuốc kích thích hạch
Nicotin kt receptor nicotinic tại hạch GC và PGC
Metacholin: kt receptor nicotinic và muscarinic
Pilocarpin chỉ kt receptor muscarinic
Thuốc ức chế hạch: tetraethyl ammonium, hexamethionum,...
Dẫn truyền synap ở hệ TKTC
Sợi cholinergic và sợi adrenergic
Các sợi trước hạch của GC và PGC đều là cholinergic
Tiêm ACh sẽ kt sợi hậu hạch của cả 2
Sợi hậu hạch của hệ PGC đều là cholinergic
Phần lớn sợi hậu hạch GC là andrenergic, trừ tuyến mồ hôi, cơ dựng lông và một số mạch máu là cholinergic
Các receptor ở các cơ quan đáp ứng
Tác dụng của receptor khi được gắn với chất DTTK
Thay đổi tính thấm của màng
Tđ lên enxym trong tb thông qua cAMP
Các receptor cholinergic
Các receptor muscarinic
Có ở tất cả
các tb
chịu kt bởi các neuron hậu hạch PGC và GC bài tiết ACh
Bị ức chế bởi Atropin
Các receptor nicotinic
Có ở
các hạch
GC và PGC, tấm vận động cơ vân, tủy thượng thận, một số nơi của hệ tktw
Bị ức chế bởi nicotin liều cao
ACh kích thích cả 2 loại receptor
Các receptor adrenergic
Receptor α
α1
Trong tuyến nước bọt: lm tăng bài tiết kali và nước bọt
Trong cơ trơn: co cơ
Chất truyền tin thứ 2: IP3+; Ca2+; cGMP
α2
Có ở hệ tktw, thận, tử cung, tuyến mang tai, tụy, dưỡng bào, tiểu cầu (gây kết tụ),...
Các chất DTTK gây ức chế AMP qua trung gian protein G
Được hoạt hóa bởi adre; ức chế bởi phenoxybenzamin
Receptor β
Được hoạt hóa bởi isoproterenol; ức chế bởi propanolol
Nor td chủ yếu trên α; Adre td trên cả 2
Hormon tổng hợp: isopropyl norepinephrin td mạnh trên β, ko td trên α
Đặc điểm hoạt động của hệ tktc
Gây đáp ứng với tần số kt rất thấp
Trương lực GC và PGC
Là mức hoạt động cơ sở của chúng
Ý nghĩa: cho phép một hệ làm tăng hay giảm hoạt động của một cơ quan nhất định
Khi cắt GC và PGC khỏi một cơ quan thì qua một thời gian trương lực nội tại tăng lên để đưa về gần mức cơ sở ban đầu
Điều hòa hoạt động hệ tktc
Ảnh hưởng của vỏ não: rõ nhất khi có cảm xúc
Vai trò của hành não, cầu não và não giữa
Điều hòa chức năng tự động
Các chức năng có tính sinh mệnh: nhịp tim, huyết áp, hô hấp ở phần thấp của thân não
Vai trò của vùng dưới đồi: được coi là trung tâm cao nhất của hệ tktc
KT phần trước gây biểu hiện như kt PGC
KT phần sau gây biểu hiện như kt GC
Hormon
Hormon tuyến giáp làm tăng tác dụng của GC
KT GC gây kt tủy thượng thận tiết hormon gây ảnh hưởng đến các cơ quan khác
Stress
Tăng hoạt động của hệ GC trong đáp ứng với stress
Phản ứng báo động chiến đấu hay rút lui
Thiếu insulin
Glucose không vào được tb
Gan tăng thoái hóa glycogen và tăng huy động mô mỡ, giảm tổng hợp lipid
HQ trực tiếp
TB thiếu năng lượng
Mau gầy đi, đói thường xuyên (ăn nhiều)
Tăng glucose máu
Tăng ALTT (khát) và quá ngưỡng thận (đa niệu thẩm thấu)
Mất nhiều glucose qua nước tiểu
Tăng lipid máu (glycerid và acid béo) và tăng vào gan
Tăng tạo mẩu acetyl CoA
Tăng tạo thể cetonic
Vào máu nhưng tb ko nhận được vì thiếu glucose để CH chúng
Toan máu
Ứ trong gan gây tăng tổng hợp cholesterol
Tăng nguy cơ gây xơ vữa ĐM. Type 1 chủ yếu gây xơ vứa Đm nhỏ toàn thân