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APOPTOSE - Coggle Diagram

- - - - facteurs internes
        
        facteurs externes
    - - Pas d'inflamation
    - - Création d'une inflamation
  - - - Coloration du noyau au MGG
    - - Aussi coloration au bleu de Trypan
- - - - Lors de l'apoptose, ADN clivé en fragments de 180 à 200 pb
      - Clivage par CAD (DNAse)
        
        ÉTAT BASAL:
        
        CAD + ICAD;
        APOPTOSE:
        
        libération ICAD par caspase 3 = libération CAD + activation ➡️ fragmentation ADN
      - aussi inactive les enzymes de réparation de l'ADN, les PARP
    - - Dégrade les lamines ➡️ disparition de la M nucléaire
  - - - 1/ signal ➡️ récepteur spécifique
        
        2/ liaison DD
        
        3/ formation complexe DISC
        
        4/ DISC clive procaspase 8
        
        5/ capsage 8 (spécifique voie extrinsèque) active
        
        6/ formation caspase 3 et caspase 6 à p de procasp
    - - libération du cytoplasme C de la mitochondrie par BAX qui motif la perméabilité
      - 1/ libération cytoplasme C
        
        2/ fixation s/ APAF-1
        
        3/ formation apoptosome
        -4/ récrutement procaspase 9
        
        5/ activation caspase 9
        -6/ active le procasp 3 en caspase 3
        
        7/ apoptose
    - - ↔️ = 1 voie pouvant déclencher l'autre
        
        Par l'intermédiaire de caspase 8 + Bid pouvant activer BAX
  - - - p53 active la transcription de gènes déclenchant l'apoptose (BAX)
        
        peut activer BIM ➡️ chélater BCL2➡️ Déséquilibre; + BAX +apoptose
- - - - Maladies auto-immunes
    - - Maladies neurodégénératives
  - - - Les cancers accumulent des cassures de l’ADN, une instabilité génomique et des anomalies de p53.