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Fisiología renal y fisiopatología insuficiencia renal crónica
El riñon no filtra bien y no forma la orina
Existen dos tipos: crónica y aguda (reversible, causa prerrenal, renal, post renal)
Prerrenal: causa antes del riñón, anemia, se necrosa, hipovolemia (perdida excesiva de sangre), leucemia
Renal: daño del riñón, lupus, tumor renal, fibrosis
Post renal: cálculos
Función:
• Excreción de productos de desecho del metabolismo.
• Regulación del balance de agua y electrolitos.
• Regulación de la osmolalidad y de la concentración de electrolitos de los fluidos del cuerpo.
• Regulación de la presión arterial.
• Regulación del elquilibrio ácido-base.
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
• Gluconeogénesis
Filtración glomerular:
Como se forma la orina primitiva: del glomérulo pasa a la capsula de Bowman
Afectan la presión hidrostática, presión coloidosmótica
Actúan varias sustancias y hormonas
En el túbulo contorneado próximas se absorbe Na, cloro, potasio, agua, glucosa, aminoácidos y se secreta hidrogeniones, ácidos orgánicos, bases
En la asa de Henle en la parte decendente: se reabsorbe agua
En la porción ascendente: Na, Cl, k, Ca, HCO2, Mg y se secreta hidorgeniones
Inicio del tubulo contorneado distal: Na, Cl, Ca, Mg
Parte distal del tubulo contorneado; se reabsorbe Na, Cl, y se secretan hidrogeniones, k, bicarbonato
Acido base:
• la eliminación de H+ y reabsorción y regeneración de bicarbonato.
• Al añadir H+ al medio, se combinan con ión bicarbonato (HCO3-), formándose ácido carbónico, que a su vez se disocia en H2O y anhídrido carbónico, siendo este eliminado por la respiración.
Excreción de los productos del metabolismo nitrogenado:
• Acido úrico.
• Creatinina.
• Urea (metabolismo de las proteínas)
Metabolismo fosforo calcio:
• Vitamina D.
• PTH
• Fosforo y Ca
Metabolismo del calcio
Niveles de Ca en la sangre están altos, estimulan en las células parafoliculares en la tiroides, alteración de calcitonina, esta hace que los Ca en la sangre se deposite en la matriz ósea, lo cual disminuye la calcemia, los valores de Ca en la sangre estimulan en la células principales de las paratiroides, la liberación de PTH, esta estimula la liberación de Ca de la matriz ósea a la sangre y retrasa la excreción de Ca en la orina, lo cual aumenta la calcemia, la PTH también estimula la de los riñones la libera de calcitriol, este estimula el aumento de la absorción de Ca de los alimentos en el tubo digestivo, lo cual incrementa la calcemia
• Eicosanoides(inflamación)
• Eritropoyetina
Renina angiotensina.
Líquidos en el cuerpo:
Plasma 3L, fluido intersticial 11L, Fluido intracelular 28L
Si baja la presión oncótica o coloidosmótica se produce edema
Insuficiencia Renal crónica
• Perdida de la capacidad funcional del riñón irreversible y progresiva.
• afecta a la mayor parte de órganos y sistemas.
• ERC: enfermedad renal crónica
• Alteración del FG < 60 mL/min/1,73 m2
• 8 causa de muerte en el Ecuador insuficiencia renal crónica
• Enfermedades renales, cardiovasculares y diabetes: 200 millones de personas
• Enfermedades renales, cardiovasculares y diabetes: 40 % de pacientes
Para valorar insuficiencia renal del paciente
• Creatinina: 1,4 normal
• Acido úrico
• Urea.
• Un aspecto importante a señalar es que la creatinina sérica (Cr s ) no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Cr s empieza a ascender, ya existe una disminución de la función renal de aproximadamente un 5
Determinación del filtrado glomerular:
Aclaramiento de creatinina endógena ( con recolección de 24h)
Formula de Cockcroft-gault
Formula MDRD
Situaciones clínicas en las que la estimación del filtrado glomerular mediante una ecuación es inadecuada:
Individuos que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de creatina o creatinina)
Individuos con alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, perdida de masa muscular, enfermedades musculares, parálisis)
Individuos con un índice de masa corporal inferior a 19kg/m2 o superior a 35kg/m2
Presencia de hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis
Embarazo
Estudio de potenciales donantes del riñon
Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por via renal
Factores de riesgo:
Factores de riesgo de ERC
Potencialmente modificables: HTA, Diabetes, Obesidad, Dislipemia(triglicérido, lipoproteínas elevadas) , Tabaquismo, Hiperuricemia, Hipoalbuminemia
No modificables: Edad avanzada, Sexo masculino, Raza negra, Bajo peso al nacer
Inherente a la ERC: anemia, alteraciones Ca, P, PTH, Acidosis metabólicas
Fisiopatología
• el riñón cuando se comienzan a dañar las nefronas tiene una capacidad de compensar lo mismo.
• La ERC afecta a muchos órganos y sistemas.
• Pueden detectarse anomalías bioquímicas y moleculares.
• independiente de la etiología, el riñón mantener la TFG, y luego de la destrucción masiva de nefronas, se presenta entonces en las nefronas sanas hipertrofia compensadora e hiperfiltración.
• Otros factores subyacentes: HTA, Nefrotóxicos, proteinuria, hiperlipidemia, hiperfosfatemia con depósitos de fosfatos de calcio, disminución niveles de oxido nítrico, fumar, entre otros.
Hiperfiltracion, corteza renal menor es por menos glomérulos
Etiología
IGA: inmunoglobulinas
• Vascular, incluye enfermedades de las grandes vasos sanguíneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños, como nefropatía isquémica, síndrome urémico hemolítico y vasculitis. Vasculitis C-ANCAS y P-ANCAS, nefroesclerosis.
Glomerular:
• Enfermedad glomerular primaria: glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía por IgA, nefropatía membranosa, enfermedad de cambios mínimos, glomerulonefritis membranoproliferativa
• Enfermedad glomerular secundaria, como nefropatía diabética, nefritis LÚPICA, artritis reumatoide, síndrome de Goodpasture, Wegener, glomerulonefritis pos infecciosa, hepatitis B y C, Sífilis, HIV, Amiloidosis, Neoplasias, etc.
• Tubulointersticial, inducida por medicamentos (alopurinol, sulfas, AINES) o toxinas (infecciones bacterianas, virales, parásitos), enfermedad poliquística del riñón, mieloma múltiple, metales pesados, radiación, sarcoidosis.
• Obstructiva, litiasis renal bilateral, enfermedades de la próstata, fibrosis retroperitoneal, tumores, vejiga neurogénica
No controla ácidos bases: pct tiene acidosis o alcalosis
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base:
• La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal.
• Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del FG < 25ml /min
• La disminución severa del FG también comporta una pérdida de la adaptación a la sobrecarga de potasio.
• La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG no es < de 25 ml/min.
Nutrición:
• La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los pacientes en diálisis.
• La reducción del FG a < de 60 ml /min menor margen de eliminación de compuestos del metabolismo de proteínas.
• En la IRC, la restricción proteica controlada (0,8 g/Kg peso/día) permite mantener un balance neutro o con cierta síntesis proteica.
• Ello gracias a que disminuye la degradación proteica, disminuye la oxidación de aminoácidos esenciales (AAE) y se activa la gluconeogénesis hepática.
• La acidosis metabólica activa el sistema proteolítico ubiquitínproteosoma y destruye de forma irreversible los AAE, degrada las proteínas musculares y disminuye la albúmina en suero.
• La inflamación crónica, en estrecha relación con la aterosclerosis acelerada, se acompaña de aumento de citokinas circulantes que también estimulan la proteolisis por la misma vía.
• La diabetes, causa frecuente de IRC, y la resistencia a la insulina
• Por último, ciertas toxinas urémicas, podrían por algún mecanismo no conocido en su totalidad, producir anorexia y desnutrición
Anemia
• Macula densa.
• Eritropoyetina
Osteodistrofia renal
Bajos niveles de fosfato y calcio: osteoporosis
• clasifican en enfermedad ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo.
• Fosfato.
• Calcio.
Alteraciones cardiovasculares:
• Cardiopatía isquémica(infartos)
• Insuficiencia cardiaca.
• Vasculopatía periférica.
• Enfermedad cerebro vascular.
• HTA
• Dislipidemia.
• Diabetes.
• Tabaquismo.
• Tabaquismo
INVESTIGACION: El síndrome hepatorrenal ocurre cuando los riñones dejan de funcionar bien en personas con problemas hepáticos graves. Se produce menos orina del cuerpo, así que los productos de desecho que contienen nitrógeno se acumulan en el torrente sanguíneo (azotemia).
• Se considera una tasa de progresión renal normal a un descenso de 0,7-1 mL/min/1,73 m2/año a partir de los 40 años .
• Se puede considerar progresión del daño renal si presenta un descenso confirmado del FG > 5 mL/min/1,73 m2/año o > 10 mL/min/1,73 m2 en 5 años (una vez descartados deterioros funcionales y agudos de la función renal).
Se considera relevante evitar el sobrepeso en esta población por dos razones primordiales:
• 1) prevenir la hiperfiltración glomerular y el desarrollo de proteinuria 2) Un índice de masa corporal elevado (en general >32-35 kg/m2 según los centros trasplantadores) es un criterio de exclusión en lista de espera de trasplante renal.
Trastornos del gusto: disgeusia
Tipo de diálisis: peritoneal, hemodiálisis
• DEP: Estado urémico, inflamación, desnutrición, hipercatabolismo
Estado urémico: no se elimina nitrógeno
Desechos nitrogenados: proteína