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Mediadores de la Inflamación: Los mediadores de la inflamación…

- - - - Función: Reclutamiento de los leucocitos, favoreciendo su adhesión al endotelio y su migración a través de los vasos.
      - Producidas por: Macrófagos y células dendríticas activados; el TNF también se genera a partir de linfocitos T y mastocitos, y la IL-1 se produce en células epiteliales.
      - Secreción: Promovida por productos microbianos, inmunocomplejos, cuerpos extraños, lesión física y otros muchos estímulos inflamatorios
      - Acción: Influyen en las reacciones inflamatorias locales y sistémicas y a su vez las unciones principales son: Activación endotelial, activación de leucocitos y otras células y respuesta de fase aguda sistémica
  - - - Quimiocinas C-X Actúan principalmente sobre los neutrófilos.
        -IL-8: secretada por macrófagos activados, células endoteliales y otros tipos celulares, y causa activación y quimiotaxia de los neutrófilos, con actividad limitada sobre monocitos y eosinófilos.
        -Los inductores más significativos: IL-1 y TNF
      - Quimiocinas C-C: Atraen a monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos, mientras que no son quimiotácticos tan potentes para los neutrófilos.
      - Quimiocinas C:Son relativamente
        específicas de los linfocitos.
      - Quimiocinas CX3C: (fractalquina) Favorecen la adhesión firme a monocitos y linfocitos T, y una forma soluble.
- - - - Fuente: Mastocitos, macrófagos,
        células endoteliales y muchos otros tipos celulares
      - Acción: Reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación = Vasodilatación, dolor y fiebre.
      - Generadas por:Acciones de dos ciclooxigenasas,llamadas COX-1 y COX-2.
        
        .
        
        1.La COX-1 es producida en respuesta a estímulos inflamatorios y también se expresa de manera inespecífica en la mayoría de los tejidos, donde participa en la homeostasis.
        
        La COX-2 es inducida por estímulos inflamatorios y, en consecuencia, genera las prostaglandinas implicadas en las reacciones inflamatorias. Su contenido es bajo o nulo en tejidos normales.
    - - Origen:a partir del AA por la vía de la lipooxigenasa
      - Acción:Reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos, inhiben la quimiotaxia y la adhesión al endotelio de los neutrófilos
      - IMPORTANTE: Los neutrófilos, producen intermediarios en la síntesis de lipoxinas, que son convertidos en lipoxinas por las plaquetas que interactúan con los leucocitos.
    - - Fuente: Leucocitos y mastocitos
      - Generadas por: Acción de la lipooxigenasa
      - Acción: Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión a leucositos y acricacion de estos. A su vez, estan implicados en las reacciones del músculo vascular y liso y en el reclutamiento leucocítico.
      - Tipos de lipooxigenasas:
        
        5-lipooxigenasa
        
        Predominante en los neutrófilos
        
        Convierte el AA en ácido 5-hidroxieicosatetraenoico
        
        Quimiotáctico para los neutrófilos y precursor de los leucotrienos
        
        LTB4
        
        Potente quimiotáctico y activador de neutrófilos
        
        Induce agregación y adhesión de las células al endotelio venular, generación de ERO y liberación de enzimas lisosómicas.
        
        Los leucotrienos que contienen cisteinilo, LTC4 , LTD4 y LTE
        
        Producen vasoconstricción intensa
        
        Broncoespasmo
        
        Aumento de la permeabilidad de las vénulas
- - - - La acción de la bradicinina es de corta duración, ya que es rápidamente inactivada por una enzima llamada cininasa.
      - Bradicinina = interviene como mediador en ciertas formas de reacción alérgica, como la anafilaxia.
      - Bradicinina aumenta la permeabilidad vascular e induce contracción del músculo liso, dilatación vascular y dolor cuando se inyecta en la piel.