Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, Нарушения основного обмена - Coggle Diagram
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Обмен веществ (метаболизм)
определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и нервной систем.
Нарушения метаболизма
могут проявляться на всех уровнях биологической организации – от молекулярного и клеточного до организменного
на клеточном уровне связано с нарушением механизмов
саморегуляции
образующих систему, функционирующуют по принципу обратной связи
нервно-гормональных
принимающих участие в регуляции метаболизма в клетке и согласованности их с другими клетками, органами и организмом в целом
на органном и организменном уровне
связано с состоянием нервной и эндокринной систем
нервная система регулирует трофическую функцию и тканевой обмен
эндокринная система регулирует обмен веществ за счет работы системы «гипоталамус-гипофиз»
Нарушения энергетического обмена
Лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей.
Могут возникать на всех этапах энергетических превращений (недостаток субстрата, ферментов, АМК, витаминов, микроэлементов
на клеточном уровне
При повреждении цитоплазматических включений как следствие нарушения
обмена нуклеиновых кислот
перекисного окисления липидов
действия токсинов
нарушения нервной и гуморальной регуляции
Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
на органном и тканевом уровне
Приводят к изменению специфической функции соответствующих органов и тканей
на уровне целостного организма
Связаны с нарушением регуляторной функции нервной и эндокринной систем
Проявляются нарушениями процессов термогенеза
Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов катаболизма и анаболизма
Анаболизм
это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающихся с потреблением энергии
Нарушение анаболических процессов приводит к:
Нарушению воспроизведения биологически активных веществ (ферментов, гормонов), необходимых для катаболических процессов
Катаболизм
это ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением заключенной в них энергии (протеолиз, гликолиз, липолиз)
Нарушение катаболических процессов приводит к:
нарушению регенерации АТФ
недостатку субстратов для анаболических процессов
Нарушения основного обмена
Основной обмен
Это количество энергии, которая необходима для поддержания жизни организма в состоянии полного покоя, натощак и при оптимальных внешних условиях
Способы оценки состояния
Прямая калориметрия
Непрямая калориметрия
Регулирующее влияние на основной обмен оказывают:
Тироксин
Соматотропин
Адреналин
Инсулин
Угнетение энергетических процессов:
Торможение ЦНС
Гипофункция гипофиза, щитовидной железы, половых желез
Голодание
Гиповитаминозы гр.В
Высокая температура окружающей среды
Гиперкапния
Активация энергетических процессов:
Повышенная физическая нагрузка
Лихорадка
Переохлаждение в стадии адаптации
Гиперфункция щитовидной железы, надпочечников
Опухолевые процессы (лейкоз)
Избыточное потребление белка
Начальная стадия сердечной недостаточности
Нарушение обмена белков
может быть
экзогенного происхождения
количественная или качественная недостаточность
эндогенного происхождения
болезни ЖКТ, инфекции, кровопотери, нефроз, гепатиты, стресс
может происходить на различных этапах
Нарушение расщепления и всасывания белков
Первичные
при различных формах патологии желудка, кишечника, главных пищеварительных желез
Уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов
снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина)
приводит к недостаточному образованию АМК и усилению перистальтики
Недостаточность функции поджелудочной железы
вызывает дефицит трипсина, химотрипсина, карбоангидразы
приводит к снижению интенсивности полостного или пристеночного пищеварения
Усиление перистальтики, уменьшение площади всасывания
приводит к сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада и процессов активного и пассивного всасывания
Повреждение стенки тонкого кишечника
приводит к
неравномерному по времени всасыванию отдельных аминокислот из просвета кишечника
дисбалансу аминокислот в крови
нарушению синтеза белка
Недостаточное переваривание белка в верхних отделах ЖКТ
сопровождается
увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник
усилением бактериального расщепления АМК с образованием ядовитых ароматических соединений
индол, скатол, фенол, крезол
интоксикацией организма
Вторичные
при функциональных расстройствах секреторной и всасывательной функции эпителия
отек слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушение переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте
Замедление поступления АМК в органы и ткани
При нарушении способности тканей и органов (особенно печени) поглощать аминокислоты
Нарушение синтеза белков
Голодание
Отсутствие незаменимых АМК
Повреждение генетического аппарата
Нарушение нервно-эндокринной регуляции
Диспротеинемия
изменение соотношения отдельных фракций белков крови (альбуминов и глобулинов)
приводят к снижению сопротивляемости организма, сдвигам гомеостаза (нарушение онкотического давления, водного баланса
Гиперпротеинемия
увеличение содержания всех или отдельных белков
при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными воспалительными процессами (увеличивается синтез гаммаглобулинов)
Гипопротеинемия
уменьшение содержания всех или отдельных белков – при заболеваниях печени, почек (снижается синтез альбуминов)
Патологические белки
С-реактивный белок (воспаление)
Дефектный гемоглобин (гемоглобинозы)
Патологические фибриногены (нарушение свертываемости крови)
Патология межуточного обмена белков
Нарушение реакций
Переаминирования
чаще всего при недостатке в организме витамина В6
Патологическое усиление
повреждение печени, инсулиновая недостаточность
Патологическое снижение
белковое голодание, нарушение синтеза трансаминаз
Окислительного дезаминирования
приводит к увеличению концентрации АМК и введению их с мочой
Гипоксия
Гиповитаминозы С, РР, В2
Диффузные поражения печени
Белковая недостаточность
Декарбоксилирования
Усиление активности декарбоксилаз
Торможение активности аминооксидаз
Нарушение связывания аминов белками
Изменение скорости распада белка
усиление
Лихорадка
Обширные воспалительные процессы
Тяжелые травмы
Гипоксия
Злокачественный опухолевый процесс
Усиленный распад белка приводит к отрицательному азотистому балансу
Патология конечного этапа обмена белков
Связывание и обезвреживание аммиака идет по 2-м механизмам:
в печени – путем образования мочевины
-в других тканях – путем присоединения аммиака к глутаминовой кислоте с образованием глутамина
Нарушение образования мочевины
При снижении активности ферментных систем (гепатит, цирроз печени) в крови накапливается аммиак (азотемия)
при высоких концентрациях аммиака возможно нарушение деятельности ЦНС (кома)
Креатинурия
повышение содержания креатинина в моче:
голодание
-авитаминоз Е
-лихорадка
-тиреотоксикоз
Нарушения углеводного обмена
Этапы нарушения углеводного обмена
Нарушение расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте
Повреждения кишечника
развивается гипогликемия, уменьшается масса тела.
Дефицит амилолитических ферментов
Нарушение синтеза и распада гликогена в печени
усиление
Стресс
Тяжелая мышечная работа
Голодание
Гиперфункция эндокринных желез, стимулирующих гликонеогенез (глюкагон, адреналин)
Диабетический кетоацидоз
происходит его избыточное накопление в органах и тканях – гликогенозы (гликогенные болезни)
Гликогеноз
1 типа – при дефиците глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени и почек
2 типа – при дефиците кислой 1,4-гликозидазы
3 типа – при полной или частичной недостаточности фермента 1,6-глюкозидазы
4 типа – при дефиците D-1,4-глюкагоно-глюкозилтрансферазы
снижение
Поражение печеночных клеток (гепатитт
Гипоксия
наблюдается гипогликемия и энергетический обмен обеспечивается за счет жирового и белкового обмена
в результате в организме накапливаются кетоновые тела – кетоацидоз
нарастает интоксикация и потеря клетками пластического материала
Нарушение потребления углеводов клетками органов
Гипоксия
Гиповитаминоз В1
Инсулинзависимый диабет
Регуляция углеводного обмена
осуществляется нейрогормональным путем:
уровень глюкозы в крови определяется
скоростью продукции эндогенной глюкозы
скоростью утилизации глюкозы в клетках
Гипогликемия
снижение концентрации глюкозы крови
физиологическая
при усиленной мышечной работе происходит значительное потребление глюкозы, как источника энергии
патологическая
при повышенной продукции инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы
при недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов (СТГ, тироксин, адреналин, глюкокортикоиды)
при недостаточном расщеплении гликогена при гликогенозах
при мобилизации большого количества гликогена из печени, невосполняющегося алиментарно
-при поражении клеток печени
при нарушении всасывания углеводов в кишечнике
при передозировке инсулина при лечении сахарного диабета
Симптомы
астеническое состояние перерастающее в беспокойство
-дрожь
-потливость
-судороги с обильным слюноотделением
-непроизвольное моче- и каловыделение
-учащение пульса и дыхания
Гипергликемия
повышение концентрации глюкозы в крови:
физиологическая
при повышенной потребности тканей в энергетическом субстрате
алиментарная
после приема большого количества легко усвояемых углеводов
эмоциональная
при волнениях
эмоциональном возбуждении
сильной боли
гормональная
при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена (глюкагонома, синдром Иценко-Кушинга, феохромацитома
при наркозе
токсическая
при кишечной интоксикации
при токсикоинфекциях с лихорадочным компонентом
при сахарном диабете
из-за недостаточности инсулина -является наиболее выраженной и стойкой
Сахарный диабет
Заболевание, в основе которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ
формы
Инсулинзависимый (1 типа ИЗД)
Инсулиннезависимый (2 типа ИНЗД)
Симптоматический (вторичный – сопутствует другим эндокринным заболеваниям панкреатит, акромегалия)