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Enfermedad Ulcero Péptica - Coggle Diagram
Enfermedad Ulcero Péptica
Epidemiologia
causa más común de hospitalización por sangrado gastrointestinal alto (SGIA)
prevalencia
del 5-10% de la población general
las úlceras gástricas son las que se presentan con mayor frecuencia
mortalidad
La proporción varón:mujer - 1:2 o 1:3
H.pylori
Seroprevalencia
esta presente en 66% de las mexicanos
colonización
fondo, cuerpo y antro
prevalencia
se encuentra en 70 a 95% de los pacientes que padecen gastritis crónica activa
se manifiesta como una lesión en forma de herida medianamente profunda localizada siempre en regiones del tracto digestivo expuestas a la acción del ácido clorhídrico y pepsina
ubicación
a lo largo de la curvatura menor en la zona de transición de cuerpo al antro
se encuentran en: estómago, duodeno y yeyuno
aunque también puede producirse a nivel del esófago, de otras porciones del intestino delgado o de la boca anastomótica.
Fisiopatología
La úlcera péptica es el resultado de los efectos cáusticos del ácido y la pepsina en el lumen gastrointestinal que sobrepasan la capacidad de la mucosa para resistirlos
factores influyentes
agresivos
ácido, pepsina, tabaco, alcohol, ácidos biliares, AINE, isquemia, Helicobacter pylori.
defensivos
bicarbonatomoco, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración celular, crecimiento celular
desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que lleva a la aparición de lesiones en el estómago y/o en el duodeno
componentes para crear resistencia
MECANISMOS DE DEFENSA PREEPITELIALES
impiden el contacto entre las células epiteliales y los agentes nocivos en el lumen gastrointestinal
Se crea una capa de moco y una pared de agua fija rica en bicarbonato que reviste y secretan la células epiteliales
MECANISMOS EPITELIALES
El ácido y pepsina traspasan la barrera preepitelial
uniones estrechas en la membrana apical de las células epiteliales gástricas limita la difusión de los iones de hidrógeno hacia la mucosa.
MECANISMOS POSTEPITELIALES
Está dado por el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y duodena
El transporte de bicarbonato mediante el flujo sanguíneo parece evitar el daño durante la secreción ácida.
lesión
Helicobacter pylori
coloniza preferentemente el antro gástrico
actividad muy alta de ureasa, produciendo amoniaco para proteger al organismo del entorno gástrico ácido
disminución de la concentración de somatostatina y una disminución de la población de células D
se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina
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detectar el nivel de acidez
AINE
Inhibición de la COX 1
lastima las barreras epiteliales
disminuye el flujo sanguíneo, moco y bicarbonato
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Inhibición de la COX 2
inhibición de mecanismos de curación de mucosa
propicia la adhesión de leucocitos
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DAÑO EPITELIAL
DAÑO EN LA MUCOSA
Sindrome de Zollinger-Ellison
hipersecreción de gastrina y acido
Múltiple y recurrentes ulceras
presencia de úlceras grandes, múltiples, localizadas en lugares inusuales (distales a la primera porción del duodeno) y que no se alivian con el tratamiento antisecretor óptimo, debe hacer sospechar la presencia de este síndrome.
Niveles de gastrina >1000 pg/mL
Manifestación clinica
Diagnostico
ESAFOGODUODENOSCOPIA + TOMA DE BIOPSIA
SI HAY ÚLCERA DUODENAL
Se tiene que realizar una BIOPSIA para buscar obligatoriamente H.pylori
Entre 90 y 100% de los pacientes que experimentan úlcera duodenal y 70 a 90% de quienes padecen úlceras gástricas tienen infección por H. pylori.
GOLD STANDARD (endoscopia)
LOCALIZACIÓN : >80% se localiza en la curvatura menor dentro de los 90 mm cercanos al píloro.
Guías de Dispepsia
Pacientes >1 mes con sintomas de dispepsia
Px >60 años
endoscopia
Px <60 años
Biopsia para H.pylori + tratamiento
Tratamiento
Erradicar H. pylori
por sí sola no reduce la incidencia de úlceras gastroduodenales en pacientes que ya reciben tratamiento a largo plazo con AINE
anterior
Dosis de IBP 2 veces al día + 2 antibióticos (claritromicina + amoxicilina o metronidazol)
Se dejo de usar la claritromicina por la resistencia en la población
SEGUNDO OPCIÓN "Terpaia de bismuto cuadruple"
1) IBP a dosis estandar
2) tretaciclina a 500 mg
3) metronidazol 250 o 500 mg
4) subcitrato de bismuto 120- 300 mg
mejorado PRIMERA OPCIÓN
Duración de 7 a 14 dias
1) IBP a dosis estandard +
amoxicilina o claritromicina
metronidazol o claritromicina
Alergia a la amoxicilina
Tetraciclina (500 mg 4 veces/día)
Metronidazol (250 mg 4 veces/día)
Clasificación de Inbidores de Bomba de Potasio (IBP)
Farmacos antiulcerosos : antisecretores más potentes
omeprazol
lansoprazol
pantoprazol
rabeprazol
someprazol
Son más rápidos y eficaces que los antagonistas de los H2 (Anti H2) en lo que se refiere al control sintomático y cicatrización de la úlcera
A las 4 semanas de tratamiento con IBP van a cicatrizar el 92-96% de las úlceras duodenales y el 80-85% de las úlceras gástricas. Cuando se amplía el tratamiento hasta las 8 semanas se consigue la cicatrización de más del 95% de las lesiones ulcerosas, independientemente de la localización.
La ventaja del dexlansoprazol frente a los otros es que puede ser administrado a cualquier hora del día. (mejor respuesta tiene)
vida media plasmática es corta (<2 h), la duración de su inhibición de la producción ácida es prolongada (>24 h) como resultado de la unión covalente a la enzima ATPasa de H+ y K+.
Dosis de administración
una sola dosis al día de 20 o 40 mg
para ulceras sin H.pylori
SUCRALFATO
ANTI ULCEROSO - no es antiacido , no quita el sintoma de dispepsia
polisacárido que contiene hidróxido de aluminio, no afecta la secreción de gastrina o pepsina
Ha demostrado ser superior a placebo para la curación de úlcera, no está indicado en infección por H. pylori ni en uso de AINE, por lo que su utilidad es muy limitada.
Quirúrgico
SOLO PARA
pacientes que presentan sangrado relacionado con la úlcera y que no responden al tratamiento endoscópico
pacientes con úlceras perforadas
pacientes con úlceras que ocasionan un síndrome de obstrucción al vaciamiento gástrico que no puede solucionarse mediante tratamientos de dilatación endoscópica.
Antiulceroso
Misoprostol
inhibición de la secreción ácida gástrica y la estimulación de secreción de moco y bicarbonato por la mucosa gastrointestinal, además incrementa el flujo sanguíneo, sin embargo, su uso ha disminuido debido a sus efectos secundarios (diarrea frecuente, riesgo de aborto).
Px que no mejora
NO INVASIVOS
coprocultivo
prueba de antígenos en heces para helicobacter
ureasa en aliento
Signos y sintomas
tienden a ser muy inespecificos
El dolor generalmente mejora con alimentos o antiácidos y empeora con el ayuno.
Sin síntomas ("úlcera silenciosa" en hasta el 40% de los casos)
generales
Dolor en epigastrio
el dolor puede irradiarse a la espalda, el tórax, otras partes del abdomen
Nausea
Vomito
Ardor de estómago (imita o se asocia con reflujo gastroesofágico)
Dolor nocturno
Anormales
Perforación aguda
Dolor abdominal severo
Shock
Rigidez abdominal (y rebote y otros signos de irritación peritoneal)
Aire intraperitoneal libre
Hemorragia
Hematemesis y/o melena
Cambios hemodinámicos, anemia
Antecedentes de síntomas de úlcera (80%)
Ulcera duodenal
Dolor abdominal nocturno
Hambre aumentada
aumento de peso
En pacientes jovenes (30-55 años)
Se producen en bulbo duodenal o canal pilórico
Ulcera peptica
Nausea
Vomito
perdida de peso
Dolor inmediato al consumir alimento
Dolor abdominal posprandial
En pacientes grandes (>60 años)
Se producen en el antro y menor curvatura del estómago