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Tut 06 - MD 404 Hipocalcemia Hipoparatireoidismo, Mecanismos Mistos,…
Tut 06 - MD 404
Hipocalcemia
Hipoparatireoidismo
Manifestações
Clínicas
Aspectos
gerais
quadro
clínico é
variável
depende
do tempo de
instalação
é mais
intenso se
em condições
agudas
tendo como
característica
irritabilidade
neuromuscular
devido
diminuição
do limiar de
excitação
neuronal.
Manifestações
Agudas
hiperexcitabilidade
neuromuscular
como é
manifestado?
parestesias,
dormências,
câimbras,
espasmos
manifestações
mais graves
laringoespasmo,
tetania (contração
muscular generalizada)
e convulsões
Manifestações
Cardiovasculares
↓ Ca se
relaciona
com o ↑ do
intervalo QT
ocorre
devido
menor qntd
de Ca para
o influxo na
fase de platô
resulta em
maior duração
do intervalo
a fase de
repolarização
final ocorre
mais rápido
podendo
gerar
arritmias
papiledema
associada a
hipercalcemia
grave
ocorre junto com
a hipertensão
intracraniana
benigna
Alterações
psiquiátricas
labilidade
emocional,
a ansiedade
e a depressão
Hipoparatireoidismo
caracterizado
secreção inapropriadamente
baixa do paratormônio (PTH)
levando
hipocalcemia e
hiperfosfatemia
Investigação
Etiológica
principais
reguladores Ca
PTH e a
vitamina D
logo as causa
mais comuns
relacionadas às disfunções
desses hormônios
hipoparatireoidismo
primário
deficiência de
vitamina D
Hipocalcemia
↓ PTH
Lesão ou
anormalidade de
desenvolvimento
das paratireoides
Hipoparatireoidismo
primário
Alteração de função
das paratireoides
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
grave
↑ PTH
Doença
renal crônica
terminal
Deposição
tecidual
Lise tumoral/
rabdomiólise
Metástases
osteoblásticas
Pancreatite
aguda
↓ Vitamina D ou
Resistência à
vitamina D
Deficiência de
vitamina D
Raquitismos
hereditários
Anticonvulsivantes
Outros
mecanismos
Furosemida
Bisfosfonatos
Hipocalcemia
hipercalciúrica familiar
Pseudo
hipoparatireoidismo
Hipotireoidismo
Primário (hipoPTP)
Aspectos
Gerais
hipoPTP ocorre
quando há
lesão das
paratireoides
ou anormalidades
no desenvolvimento
dessa glândula
Duas principais
causas são
hipoparatireoidismo
pós-cirúrgico
autoimune
Fisiopatologia
↓ PTH
↓ reabsorção
renal e óssea de Ca
↓ a atividade da
1-α-hidroxilase renal
menor conversão
calcidiol -> calcitriol
↓ excreção renal
de fosfato
levando a
hiperfosfatemia
Etiologia
principal
causa
tireoidectomias e
paratireoidectomias
e o risco é
maior conforme
o tamanho da glândula
e da extensão cirúrgica
pode ser transitório
ou persistente
hipoPTP
autoimune
segunda causa
mais frequente
há destruição imunomediada
das paratireoides
pode ocorrer isoladamente ou
associada a outras doenças autoimunes
síndrome poliglandular
autoimune tipo 1 (SPA 1)
hipoPTP
adquirido
quando há acometimento
das glândulas por
radiação externa, metástases, hemocromatose,
doença de Wilson ou doenças granulomatosas
Manifestações
Clínicas
manifestações
crônicas
Calcificação dos
gânglios da base
pode se
associar
sintomas
parkinsonianos
extrapiramidais
(distonias e coreias)
Demência
Catarata
subcapsular
Anormalidades
de dentição
presente em HipoPTP
em idades mais precoces
Incluem
alterações como
hipoplasia
dentária
ausência de
erupção do dente
defeitos de
formação da raiz
Tratamento
suplementação
de Ca isolada
não é eficiente
a longo prazo.
cálcio associado
ao calcitriol
é a escolha
de reposição
para aumentar a
absorção intestinal
dose deve ser ajustada
ao longo do tempo
cálcio pode variar
de 1-9 g/dia
calcitriol de
0,25-2 mcg/dia
Meta
manter o paciente
assintomático
com níveis séricos de cálcio no limite
inferior da normalidade (8-8,5mg/dL);
excedendo
esses valores
pode ocorrer
hipercalciúria
Tratamento
Hipocalcemia
Aguda
antes de
tratar
corrigir o valor do
cálcio sérico total
ou de utilizar
cálcio iônico.
aspectos
gerais
tto depende da gravidade dos
sintomas e do nível de cálcio
pacientes
assintomáticos
cálcio sérico
corrigido > 7,5 mg/dL
sintomas
leves
cálcio sérico
corrigido > 7,5 mg/dL
recomenda-se
suplementação
de cálcio via oral
1500 mg a 2000 mg de cálcio elementar, dividido em 3-4 tomadas
Apresentações
Cálcio oral
Carbonato
de cálcio
500, 600 ou 1000 mg de cálcio
elementar por comprimido
não usar em
pct com histórico
nefrolitíase
e acloridria
depende do pH ácido
para disponibilizar o cálcio
Citrato
de cálcio
250 mg e de 500 mg de cálcio
elementar por comprimido ou sachê
não depende do pH ácido
para disponibilizar o cálcio
Fosfato
de cálcio
600 mg de
cálcio elementar.
evitado em
pct com IR
pode ocorrer piora
hiperfosfatemia
indicações de
tratamento
de urgência
hipocalcemia
Sintomas de
irritabilidade
neuromuscular
Cálcio corrigido
≤ 7,5 mg/dL
Prolongamento
de QT
pacientes
assintomáticos
hipocalcemia
Aguda Grave
começar
com
Gluconato de cálcio
10% endovenoso
1-2 ampolas
em 50 mL de
SG 5% ou
SF 0,9%
Infusão lenta
(10-20 min)
Se BIC
preescrito,
não adm
no mesmo
acesso
Se hipocalcemia
persistente
Gluconato de cálcio 10%
em infusão contínua
10 ampolas em
900 mL de SG 5%
ou SF 0,9%
Velocidade
de infusão:
1mg de
Ca²⁺/kg/hora
+
Calcitriol
0,25-0,5 mcg
12/12h via oral
+
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Hipocalcemia
com PTH
Elevado
Osteodistrofia
Renal
ocorre
perda
de função
renal
perda da
atividade da
1-α-hidroxilase
primeira
alteração
compensatória
elevação
do PTH
tentando
manter a
normocalcemia
FGF-23
secretado pelos
osteoblastos
e osteócitos
em resposta
ao aumento do
fósforo sérico
diminui os
níveis de
calcitriol
(inibe a
1-a-OH)
diminuir a
reabsorção
de fosfato
paratireoides
tornam-se
autônomas
secretam
PTH
excessi
vamente
há maior
retenção de
fósforo
apesar da
ação do
FGF-23
logo
há maior
deposição de
cristais de
pirofosfato
de cálcio
laboratório
PTH ↑,
cálcio ↓ e
fósforo ↑.
Distúrbios
da Vit D
principal causa
de hipocalcemia
na população!
hipovita
minose D
Dividida
em
em
primária
deficiência
é de origem
dietética
ou
secundária
insuficiência
hepática
ou renal
comprometendo
as hidroxilações
desses hormônios
Etapas
PELE
7
↓ Vit D
leva à
menor
absorção
intestinal
de cálcio
o receptor
senso de
cálcio
(CaSR)
percebe
oscilação
e aumenta
secreção
do PTH
levando
maior
reabsorção
de cálcio nos
rins e nos ossos
reestabelece
calcemia
1 more item...
Esses defeitos
de mineralização
são
denominados
raquitismo
carencial
e
Ostemalácia
conforme
estoque de
cálcio é
consulmido
aparece a
hipocalcemia
Tratamento
administramos
cálcio associado
ao colecalciferol
que sofrerá
hidroxilação
do fígado e
nos rins
OBS: em
insuficiência
hepática
devemos
substituir pelo
calcitriol
Meta
com a reposição
de vitamina D
trazer seus níveis
para > 30 ng/mL
Dose
varia com
a idade
Adulto
colecalciferol 50.000 UI/semana,
por 8-12 semanas
manutenção de 7.000-
14.000 UI/semana
Mecanismos
Mistos
Sepse
múltiplas
transfusões
prematuridade
outras
etiologias
lesão das
paratireoides
Doenças de depósito
ou infiltrativas
Doença de Wilson
Hemocromatose
Metástases
Irradiação
cervical
Disfunção das
paratideoides
Hipomagnesemia
induz resistência
à ação do PTH
e inibe sua
secreção
consequente
hipocalcemia
mais frequente
quando há
↓ absorção ou da
retenção do magnésio
como
p.ex.
alcoolismo
síndromes
disabsortivas
intestinais
pacientes com
vômitos e/ou diarreia
Hipermagnesemia grave
inibe a secreção
do PTH
Anormalidade de
desenvolvimento
das paratireoides
Síndromes
genéticas
Síndromes
Genéticas
anormalidades
no desenvolvimento
da paratireoide
diagnosticada
durante a
infância
Síndrome
de DiGeorge
causa mais comum
de hipoPTP congênito
decorre de
uma mutação
leva a anormalidades das
3, 4 e 5 fendas branquiais
podemos
encontrar
hipoplasia ou agenesia de
paratireoides e de timo
defeitos cardíacos,
fenda palatina
anormalidades
faciais.
HipoPTP
ligado ao X
Ocorre em
meninos
por provável alteração
do gene SOX 3
relacionado
desenvolvimento
das paratireoides.
suspeita
clínica
feita na presença
de crises convulsivas
associadas à
hipocalcemia
sinais
clínicos
típicos
sinal de
Chvostek
ao percutirmos
os músculos
faciais
(masseter)
observamos
como resposta
contração
ipsilateral
da face
rima labial
desloca-se
para o lado
da percussão
sinal de
Trousseau
insuflasse
o manguito
acima da
PAS
mantém
por 3 min
interrompendo
o fluxo de
sangue
ocorre
espasmo
carpopedal
adução
do polegar
flexão
do punho
contração das
articulações
metacarpo
falangeanas
extensão das
interfalangeanas
mutação na
1-α-hidroxilase
(raquitismo hereditário
dependente de
vitamina D tipo 1)
mutação no
receptor de
vitamina D
induz
resistência
à sua ação
(raquitismo hereditário
dependente de
vitamina D tipo 2)
ou