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Infarto y CID (Coagulación intravascular diseminada) - Coggle Diagram
Infarto y CID (Coagulación intravascular diseminada)
CID (Coagulación intravascular diseminada):
Se refleja en microtrombos generalizados de fibrina en la microcirculación. Se debe a trastornos que van desde complicaciones obstétricas a una neoplasia maligna avanzada. La CID no es una enfermedad primaria sino una complicación de cualquier activación difusa de la trombina. Los microtrombos pueden causar una insuficiencia circulatoria difusa, en particular en el encéfalo, los pulmones, el corazón y los riñones; además, hay un consumo concurrente de plaquetas y factores de la coagulación con activación de la vía fibrinolítica, lo que conduce a una hemorragia incontrolable (1).
Infarto:
es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o el drenaje venoso en un tejido particular. Casi todos los infartos se deben a acontecimientos trombóticos o embólicos; otras causas son el vasoespasmo; la compresión extrínseca de un vaso por un tumor, un edema o la compresión de un saco herniario (1).
Morfología:
Los infartos pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (pálidos, anémicos) y pueden ser sépticos o estériles (1).
Los infartos rojos ocurren en:
• Oclusiones venosas (1).
• Tejidos laxos (1).
• Tejidos con circulaciones duales (1).
• Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento (1).
• Lugares de oclusión y necrosis previas cuando se restablece el flujo (1).
Los infartos blancos se producen en órganos sólidos (como corazón, bazo y riñón) con circulaciones arteriales terminales (1).
• Todos los infartos tienden a tener una forma en cuña (1).
• La característica histológica dominante del infarto en la mayoría de los tejidos es la necrosis coagulativa, seguida temporalmente de una respuesta inflamatoria y de otra reparadora que comienza en los márgenes conservados (1).
• El infarto en el sistema nervioso central da lugar a una necrosis licuefactiva (1).
• Los infartos sépticos ocurren cuando las vegetaciones valvulares cardíacas infectadas embolizan o cuando los microbios siembran una zona de necrosis; el infarto se convierte en un absceso (1).
Factores que influyen en el desarrollo de un infarto:
Los resultados de la oclusión vascular pueden ir desde un efecto nulo hasta la muerte de un tejido o, incluso, de la persona. Los principales determinantes del resultado son:
•
Anatomía de la vascularización:
Las circulaciones duales (es decir, pulmón, hígado) o las circulaciones con anastomosis (es decir, arterias radial y cubital, círculo de Willis, intestino delgado) protegen frente al infarto (1).
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Velocidad de la oclusión:
Las oclusiones de desarrollo lento causan menos infartos (1).
•
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia:
Las neuronas sufren una lesión irreversible tras 3-4 min de isquemia; las células miocárdicas mueren después de solo 20-30 min (1).
•
Hipoxemia:
La anemia y a cianosis pueden causar infarto en un bloqueo por lo demás sin consecuencias (1).