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Trastornos hemodinámicos, image, image, image, image, image, image, image,…

- - - - Hemostasia primaria: formación de coágulos plaquetarios: la disfunción de las células endoteliales expone el factor subendotelial de von Willebrand (vWF) y el colágeno, mejorando así la adhesión y activación de las plaquetas.
        
        Hemostasia secundaria: Depósito de fibrina: el daño vascular expone factores tisulares en el sitio de la lesión.
- - - - El tiempo de protrombina: Evaluar la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X, V, II y fibrinógeno). En esta prueba, se añaden al plasma factor tisular, fosfolípidos y calcio y se registra el tiempo necesario para que se forme un coágulo de fibrina.
        
        El tiempo de tromboplastina parcial: Evaluar proteínas de la vía intrínseca (XII, XI, IX, VIII, X, V, factor II y fibrinógeno). En esta prueba, la coagulación del plasma se inicia mediante la adición de partículas cargadas negativamente que activan el factor XII.
- - - - Alteración de flujo sanguíneo: El flujo sanguíneo normal es flujo laminar. El estancamiento y la turbulencia ocurren cuando se interrumpe el flujo laminar.
        
        Hipercoagulabilidad: Es cualquier cambio en el camino. Tendencia a la condensación de trombosis.
        
        Hipercoagulabilidad: tenemos primarios y secundarios: los primarios: frecuentes, infrecuentes y excepcionales. Secundarios: alto riesgo de trombosis y un menor riesgo.
        
        Trombosis arterial: van a crecer desde el punto de inserción.
        Trombos venosos: van creciendo en dirección del flujo sanguíneo
        
        Evolución del trombo: Si el paciente sobrevive los efectos del trombo será inmediato. Ya que se produce embolia y disolución por actividad fibrinolítica.
        
        Trombosis arterial cardiaca: se da por una ateroesclerosis y por un trombo parietal cardiaco aórtico