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SISTEMA INMUNITARIO ADQUIRIDO O ESPECÍFICO, FALLAS DEL SISTEMA INMUNITARIO…
SISTEMA INMUNITARIO ADQUIRIDO O ESPECÍFICO
HUMORAL
TRANSFERIDA POR SUERO
MEDIDA POR ANTICUERPOS
RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL
LINFOCITOS B
SE BASA EN LA RESPUESTA ADQUIRIDA A LO LARGO DE LA VIDA.
CADA CÉLULA RESPONDE A UN EPITOPE DE ANTÍGENO
ESPECIFICIDAD DEL SISTEMA INMUNITARIO
DEPENDE DE EVENTOS GENETICOS Y CRECIMIENTO CELULAR
RESPONDE EN DIAS
ES ESPECÍFICA
TIENE MEMORIA ANAMNÉSICA
EXPOSICION REPETDA LLEVA A RESPUESTA MAS RÁPIDA Y FUERTE
MEDIADA POR ANTICUERPOS
ELIMINAN MICROBIOS EXTRACELULARES Y OTRAS TOXINAS
RESPUESTA HUMORAL
LINFOCITO B RECONOCE ANTIGENOS ESPECIFICOS
PROLIFERAN Y SE DIFERENCIAN EN CELULAS PLASMÁTICAS SECRETADORAS DE ANTICUERPO.
SE UNEN A ANTÍGENOS ESPECÍFICOS DE MICROORGANISMOS
DESTRUYEN MICROORGANISMOS CON MECANISMOS ESPECIFICOS
ALGUNOS LINFOCITOS B EVOLUCIONAN A CELULAS DE MEMORIA.
LINFOCITOS T
AYUDA AL CUERPO A DISTINGUIR LO PROPIO DE LO EXTRAÑO
SE CONVIERTE EN EFECTORA PARA MATAR CÉLULAS INFECTADAS
IDENTIFICA MOLÉCULAS EN SUPERFICIES CELULARES
RECONOCE PÉPTIDOS ANTIGÉNICOS EN MACRÓFAGOS CON MHC
LINFOCITOS B
INMADURO CON EXPRESIÓN DE RECEPTOR DE SUPERFICIE PARA AUTO-ANTÍGENOS ES SELECCIONADA NEGATIVAMENTE PARA APOPTOSIS
LINFOCITOS SOBREVIVIENTES,MADURAN,VIAJAN A ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS Y SON SELECCIONADOS POR EL ANTÍGENO.
MUTACIONES POSTERIORES GENERAN MAYOR DIVERSIDAD CON MEJOR O PEOR AFINIDAD DE ANTICUERPOS
ANTICUERPOS
EFECTOS BIOLÓGICOS
INMOVILIZACIÓN
CITÓLISIS
PROTECCIÓN
OPSONIZACIÓN
EFECTOS FÍSICOS
PRECIPITACIÓN(AG SOLUBLES)
AGLUTINACIÓN(AG PARTICULADOS)
UNIÓN
UNIÓN FUERTE Y ESPECÍFICA
DIVERSIDAD DE SITIOS DE UNIÓN
CONSECUENCIAS FUNCIONALES COMÚNES
UNIÓN MULTIVALENTE
ANTICUERPOS
PROTEÍNAS QUE RECONOCEN Y SE UNEN A UN ANTÍGENO PARTICULAR CON MUY ALTA ESPECIFICIDAD
PRODUCIDOS POR EXPOSICIÓN AL ANTÍGENO
CADA ANTICUERPO TIENE POR LO MENOS DOS SITIOS IDÉNTICOS QUE SE UNEN A UN ANTÍGENO
PERTENECEN A UN GRUPO DE PROTEÍNAS SÉRICAS LLAMADAS INMUNOGLOBULINAS(Igs)
ESTRUCTURA
REGIONES VARIABLES
DOS SECCIONES AL FINALL DE LOS BRAZOS DE LA Y .CONTIENEN SITIOS DE UNIÓN ANTIGÉNICA .IDÉNTICAS EN UN MISMO ANTICUERPO PERO DIFERENTES ENTRE LOS ANTICUERPOS.
MONÓMERO
MOLÉCULA FLEXIBLE EN FORMA DE Y CON CUATRO CADENAS PROTEICAS
2 CADENAS LIGERAS IDÉNTICAS
2 CADENAS PESADAS IDÉNTICAS
REGIONES CONSTANTES
PATA DEL MONÓMERO Y PARTES BAJAS DE LOS BRAZOS DE LA Y.
REGIÓN FC
PATA DEL MONÓMERO.MUY IMPORTANTE PORQUE SE PUEDE UNIR A CÉLULAS O PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO
AFINIDAD
TIRANTEZ DE LA UNIÓN
VALENCIA
NÚMERO DE DETERMINANTES ANTIGÉNICOS QUE REACCIONAN
AVIDEZ
CAPACIDAD DE UNIÓN QUE DEPENDE DE LA VALENCIA
PRODUCCIÓN
LOS ANTÍGENOS SE REPARTEN POR VÍA DE CIRCULACIÓN SANGUÍNEA O LINFÁTICA HACIA LOS ÓRGANOS LINFOIDES
SI EL ANTÍGENO ENTRA POR VÍA SUBCUTÁNEA,INTRADÉRMICA,TÓPICA O INTRAPERITONEAL,VA A LOS NÓDULOS LINFÁTICOS.
SI EL ANTÍGENO ENTRA POR VÍA INTRAVENOSA,VA AL BAZO
SE FORMAN EN ESTOS TEJIDOS LINFÁTICOS CUANDO EL ANTÍGENO ESTIMULA AL LINFOCITO B PARA QUE SE MULTIPLIQUE Y DIFERENCIE.
CÉLULAS PLASMÁTICAS SECRETORAS DE ANTICUERPOS CON VIDA CORTA(<1 SEMANA) QUE SECRETAN IgM
CÉLULAS DE MEMORIA DE VIDA LARGA QUE SE CONVIERTEN RÁPIDAMENTE EN CÉLULAS PLASMÁTICAS EN PRESENCIA DEL ANTÍGENO Y PRODUCEN IgG en grandes cantidades sin ayuda de Th
INMUNOGLOBULINAS
IgG
funciones:
neutralizar microorganismos y toxinas
opsonizan antígenos para fagocitosis
activan complemento
protegen al recién nacido
secretadas en grandes cantidades en exposición secundaria atraviesan la placenta
TIPOS: IgG1,2,3 y 4
70-75% DEL TOTAL DE LAS INMUNOGLOBULINAS
ELEVACIÓN AL CUADRUPLE INDICA INFECCION ACTIVA
UNA SOLA MUESTRA POSITIVA INDICA EXPOSICIÓN PASADA
IgM
secretada inicialmente por exposición primaria
NO CRUZA LA PLACENTA
FUNCIONES:
SECRETADA EN INFECCIÓN PRIMARIA
ACTIVA COMPLEMENTO
MARCADOR DE INFECCIÓN RECIENTE
PRESENCIA EN EL RECIEN NACIDO SIGNIFICA INFECCIÓN
UNA MUESTRA POSITIVA INDICA INFECCIÓN RECIENTE O ACTIVA
SE USA PARA DETECTAR FASES TEMPRANAS DE UNA INFECCIÓN.
IgA
monomerica en suero
dimérica con componente secretor en el lumen de tracto gastro-intestinal y respiratorio
FUNCIÓN
NEUTRALIZA MICROORGANISMOS Y TOXINAS
MEDIADOR DE FAGOCITOSIS EN MUCOSAS
SERO DIAGNOSTICA PARA TUBERCULOSIS Y VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO
IgD
MONOMÉRICA
FUNCIONES
RECEPTOR DE MEMBRANA
PAPEL EN LA DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS POR ESTÍMULO ANTIGÉNICO.
PRESENTE EN SUPERFICIE DE LINFOCITOS B
serodiagnostico en alergias infecciosas y no infecciosas(ej.aspergilosis broncopulmonar alérgica,enfermedades parasitarias)
IgE
mediadora de hipersensibilidad tippo 1 o alergia
monomerica
activación de células cebadas
asociada a anafilaxis
papel en la inmunidad contra parásitos helmínticos
GENERACIÓN DE DIVERSIDAD
GENES:MÚLTIPLES VARIANTES DE LAS CADENAS J,L,H POR VIA DE TRES DIFERENTES GENES
REARREGLO GENÉTICO:El linfocito B durante su desarrollo selecciona combinaciones de genes para sus cadenas H,L,J.
EXCLUSIÓN ALÉLICA:Una vez seleccionada la codificación,esa célula b y su progenitoras producen anticuerpos específicos.
SÍNTESIS Y ARMADO DE CADENAS H Y L:se producen las cadenas yy se unen formando el anticuerpo receptor de superficie de esa célula.
UNIÓN Y CAMBIO DE CLASE:un linfocito B produce IgM E IgD por igual .para producir IgG,IgA o IgE se requiere interacción con la célula T para producción de citocinas
IFNY induce IgG1
TGFB(con IL-1,5 y 10) induce IgA
IL-4 induce IgE
REGULACIÓN
EFECTO DE IgM
MEJORA LA RESPUESTA HUMORAL
El complejo antígeno-IgM-completo se une al receptor de célula B(BCR)y estimula a la célula más que el antígeno solo.
Interacción simultánea de C3b con el receptor CD21 de la célula B,que se traduce en una señal positiva para B
El complejo antígeno-IgM-complemento tambien se une a los receptores de complemento de las células fagocíticas.
actividad de remoción de antígenos microbianos
EFECTO DE IgG
La interacción del complejo antígeno-IgG con las células B específicas a través del BCR y la molécula FcyRll del complejo receptor de B,lleva una señal negativa
La respuesta tardía de IgG ejerce un efecto de retroallimentación que inhibe a la célulla B disminuyendo la producción de Ac
EFECTO EN EL EMBARAZO
El efecto negativo de IgG al pasar por placenta explica la no respuesta del produco a ciertos antígenos
IgG de placenta como la IgA de calostro y leche,protegen al bebé de los antígenos del ambiente materno.Esto impide el desarrollo iniciall de inmunidad activa.
Sin embargo,previene de enfermedad hemolítica del recién nacido causada por el Rh+ de los eritrocitos.
CELULAR
NO TRANSFERIDA POR SUERO
MEDIDA POR LINFOCITOS T Y OTRAS CELULAS INFLAMATORIAS.
LINFOCITOS T
ELIMINA MICROORGANISMOD INTRACELULARES QUE SOBREVIVEN DENTRO DE FAGOCITOS U OTRAS CÉLULAS INFECTADAS
REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO
ANTICUERPOS SOLOS
AGLUTINACIÓN Y PRECIPITACIÓN
Principalmente IgA se puede unir a bacterias aglutinándolas y evitando su adherencia a las células epiteliales de la mucosa
APOPTOSIS
Los AC pueden inducir apoptosis en algunas ocasiones
NEUTRALIZACIÓN
AC por sí mismo puede neutalizar toxinas y virus ssi se une fuertemente y bloquea epítopes que son indispensables para su actividad biológica
ANTICUERPOS COMPLEMENTO
IgG o IgM al unirse al antígeno activan la vía clásica del complemento
quimiotaxis
opsonización
lisis bacteriana
fagocitosis
enrejado AC-AG
En ocasiones se forma un enrejado entre el anticuerpo y el antìgeno que tambièn inicia la via clàsica del complemento.
CÈLULAS EFECTORAS
Fagocitosis de microorganismos opsonizados por Ag
Los receptores Fc llevan a muerte celular por citotoxicidad celular dependiente de Ac(ADCC) por PMN,eosinòfilos,monocitos,NK y MФ.
microorganismos
paràsitos grandes
cèlulas tumorales
PMN,eosinòfilos y MФ tienen receptores FcR para IgG y FcyR para IgA.
MEMORIA
LINFOCITOS T Y B
RECONOCEN A UN ANTÍGENO
SON SELECCIONADOS PARA MULTIPLICARSE
DEFENSA
MEMORIA INMUNOLÓGICA
PRINCIPIO UTILIZADO EN LA VACUNACIÓN
INMUNIDAD ADAPTATIVA
ACTIVA
PASIVA
NATURAL
ACTIVA
SUB-CLÍNICA
INFECCIÓN CLÍNA
PASIVA
PLACENTA
VÍA LECHE MATERNA
ARTIFICIAL
ACTIVA
VACUNACIÓN :VIVOS,MUERTOS ANTÍGENOS PURIFICADOS
PASIVA
SUERO
CÉLULAS
ANTÍGENOS
SUSTANCIA QUÍMICA QUE PRODUCE RESPUESTA INMUNITARIA
LA MAYORIA SON PROTEÍNAS O POLISACÁRIDOS GRANDES DE UN ORGANISMO EXTRAÑO
NO-MICROBIANOS
MOLÉCULAS DE SUPERFICIE DE GLOBULOS ROJOS
PROTEÍNAS SÉRICAS
CLARA DE HUEVO
FLAGELOS
POLEN
MOLÉCULAS DE SUPERFICIE DE TEJIDOS TRSPLANTADOS
MICROORGANISMOS
PARED CELULAR
TOXINAS
CÁPSULAS
FLAGELOS
CAPSIDS VIRALES
EPÍTOPE
CUALQUIER ANTÍGENO PUEDE TENER VARIOS EPÍTOPES
CADA EPÍTOPE ES RECONOCIDO POR UN ANTICUERPO DIFERENTE
PEQUEÑA PARTE DE UN ANTÍGENO QUE INTERACTÚACON UN ANTICUERPO
10 A 12 AMINOÁCIDOS
NATURALEZA DEL ANTÍGENO
ENTRE MÁS COMPLEJO Y EXTRAÑO ES UN ANTÍGENO LA RESPUESTA DEL HUÉSPED,MAYOR SERÁ LA RESPUESTA
SI EL ANTÍGENO EXTERNO SE PARECE A UNO PROPIO,LA RESPUESTA SERÁ BAJA O NULA.
ANTÍGENOS AGREGADOS O CON MÚLTIPLES EPÍTOPES SON BUENOS INMUNÓGENOS Y PRESENTADOS MÁS EFICIENTEMENTE POR LAS CÉLULAS PRESENTADORAS(MACRÓFAGOS)
ANTÍGENOS PARECIDOS A LOS DEL HUÉSPED,SON UTILIZADOS COMO MECANISMOS DE DEFENSA POR LOS MICROORGANISMOS.
ANTÍGENOS SOLUBLES SON MALOS INMUNÓGENOS
RUTA DE ADMINISTRACIÓN
SUBCUTÁNEOS O INTRAMUSCULARES PUEDN SER MÁS INMUNOGÉNICOS QUE LOS INTRAVENOSOS O INTRAPERITONEALES
ANTÍGENOS ORALES PUEDEN LLEVAR A TOLERACIA ORAL
SUPRESION ACTIVA
ANERGIA CLONAL
DELECIÓN
MECANISMO IMPORTANTE PARA PREVENIR LA RESPUESTA A ANTÍGENOS ALIMENTARIOS QUE BOMBARDEAN AL INTESTINO Y PUEDEN INGRESAR A LA CIRCULACIÓN
DOSIS Y PERSISTENCIA DEL ANTÍGENO
PEQUEÑAS CANTIDADES DE ANTÍGENO EN TIEMPO PROLONGADO PUEDEN SER BUENAS ESTIMULANTES DEL SISTEMA INMUNITARIO
LA PERSISTENCIA DEL ANTÍGENO(ALGUNOS VIRUS) MANTIENE LA PRODUCCION DE RESPUESTA INMUNITARIA ESPECÍFICA
DOSIS MUY ALTAS PUEDEN PRODUCIR POBRE RESPUESTA O NO RESPUESTA(TOLERANCIA"DOSIS ALTA"
REMOCIÓN DEL ANTÍGENO
POR MФ ELIMINA LA RESPUESTA
LA TRANSMISION PASIVA DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS,PUEDE EVITAR QUE EL HUÉSPED DESARROLLE SU PROPIA RESPUESTA AL REMOVER EL ANTÍGENO
MADUREZ DEL SISTEMA INMUNITARIO
HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO PUEDE NO RSPONDER
CONTACTO DEL ANTÍGENO CON CÉLULAS INMADURAS PUEDE LLEVAR A NO RESPUESTA 9
CÉLULAS VÍRGENES INMMADURAS EXPRESAN MENOS RECEPTORES COESTIMULADORES
LINFOCITOS B Y T INMADUROS MONTAN UNA RESPUESTA MÁS DÉBIL QUE LOS MADUROS
REGULACIÒN POR
INMUNOCOMPLEJOS
COMPLEJOS INMUNITARIOS
A menor cantidad de Ac o Ag se forma menos entramado que resulta en complejos màs solubles
Los inmunocomplejos son removidos por fagocitosis y se detiene la respuesta.
Este complejo crece hasta que es tan grande que precipita,requiere de equivalencia en cantidad.
Combinaciòn de Ac con Ag multideterminante resulta en un entramado de molèculas de Ag y Ac alternantes
persistencia de inmunocomplejos(por Ac o Ag)resulta en abrumaciòn del sistema fagocìtico con daño (hipersensibilidad tipo II)mediada por complemento y neutròfilos.
precipitaciòn de inmunocomplejos en tejidos
Daño por activaciòn de complemento y respuesta inflamatoria aguda
Liberaciòn de enzimas proteolìticas por los neutròfilos con daño a los tejidos.
CITOCINAS
REGULACIÒN POR CÈLULAS T
DETERMINANTES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
NATURALEZA DEL ANTÍGENO
Tipo de célula T
Th17-T-reg
Inducción dependiente de TFG-B
PRODUCCEN IL-17 Y 22
aparentemente relacionados con Th1
PROTECCIÓN EN TRACTO-GASTROINTESTINAL
Th2 produce citocinas antiflamatorias
cambio de clase a IgA e IgE(mucosas)
Reclutamiento de Eosinófilos
proliferación y diferenciación de linfocitos B
Induccción de IgG2 contre polisacáridos de Ag de bacterias encapsuladas
citocinas producidas
Anti-inflamatorias
IL-4,10 Y 13
determinan el tipo y tamaño de la respuesta inmunitaria
Th1 y Th2 se autoregulan
IL-4 Y 10 inhiben Th1
IFN-Y INHIBE Th2 y crecimiento celular
Pro-inflamatoria
IL-2,tnf-a e IFN-Y
Th1 produce citocinas pro-inflamatorias
producir T-citotóxicas
Inducir IgG(fagocitosis de microorganismos extracelulares)
Matar microorganismos intracelulares
reclutamiento y activación de macrófagos.
TOLERANCIA
TOLERANCIA CENTRAL
resulta en apoptosis al reconocimiento o deleción clonal
Aparición de reconocimiento de lo propio en el timo
Interacción de antígeno con clonas inmaduras de linfocitos
prevencion de autoinmunidad
se seleccionan células con alta afinidad por MHC clase I y II
Factores de transmisión en células epiteliales del timo (AIRE-Regulador autoinmunitario) modifica genes que codifican antígenos de tejidos periféricos
proceso de educación por MФ y CDend lleva a apoptosis de =90% de las clonas
TOLERANCIA PERIFÉRICA
El estímulo para activación requiere de dos situaciones
presentación de antígeno
Activación de moléculas en las células presentadoras (CD80/86) o en células T(CD28),además de las citocinas
ausencia lleva a anergia o no-reacción
Células T vírgenes activadas expresan un receptor CTLA-4 que se une a CD80 y resulta en inhibición de T.
Linfocitos auto-reactivos no eliminados en órganos linfoides primarios
antígenos no regulados por AIRE
GENERACIÓN DE AUTO-REACCIÓN POR MUTACIÓN
Antígenos no presentados
Muerte celular inducida por activación (AICD)
Células T activadas expresan receptor Fas y su ligado FasL
células B activadas expresan receptor Fas
celulas del ojo y testiculos también expresan FasL
FasL induce apoptosis de linfocitos autoreactivos
células T regulatorias (Tregs)
Naturales
Inducidas o derivadas del timo
Requieren de presencia de TGF-B
Responden a MHCII con alta afinidad durante la selección positiva o negativa en timo
son anérgicas
suprime la respuesta de T auto-reactivas
Anergia de células T
Anergia de células B
FALLAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
La respuesta inmunitaria ayuda al individuo a defenderse
Microorganismos
algunos cánceres
Puede fallar causando
Inmunodeficiencias
Enfermedades por defecto
puede ocurrir en cualquier parte o estado del sistema inmunitario
fagocitos
linfocitos B y T
Barreras físicas
complemento
Nk
HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO
elevado riesgo de infección
infecciones recurrentes incontroladas pueden ser indicativo de inmunodeficiencia.
Tiene disminuida la funcion del sistema inmunitario
perdida o función inadecuada de varios componentes del sistema inmunitraio
Reacciones de hipersensibilidad
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
Pueden presentarse en todos los componentes del sistema inmunitario
fagocitois
Adhesión a endotelio
Fagocitosis
Diferenciación de células pluripotenciales
muerte intracelular
Receptores de IFNy o IL-12
Linfocitos B
Desarrollo de células B a partir de su precursora
No hay cambio de clase a aprtir de IgM
Desarrollo de pre o pro-B
IgG/IgA
Deficiencia de Ac a edades tempranas
Complemento
Inhibidor de C1q
C1,C2 o C4
factor acelerador del decaimiento (DAF o CD55)
C3
C5-8
C9
ASINTOMÁTICA
Linfocitos T
Células pluripotenciales
Muerte de timocitos en desarrollo
Falta de Timo
Maduración defectuosa
Función célula T variable
T no ayuda a B
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS
Drogas citotóxicas e irradación
Utilizadas como terapia anti-tumoral
utilizadas para suprimir el sistema inmunitario para trasplantes
glucocorticoidess
metrotexate
quimioterapia
matan células del sistema inmunitario desde las pluripotenciales,hasta las efectoras.
Envejecimiento
disminución generalizada del sistema
cambio de adaptativa a innata
tumores
Supresión de respuesta anti-tumoral
Tregs,células mieloides supresoras
medidas para contra atacar tumores
producción de moléculas inmunosupresoras
IL-10,TGFB
Trauma
quemaduras o cirugía mayor
liberación de factores inmunomoduladores
efectos directos de remoción de órganos o tejidos
Desnutrición
Energético-proteica
De nutrimentos específicos
hierro
zinc
vitaminas
Infección (VIH-SIDA)
severa pérdida de linfocitos T CD4
menor respuesta de Ag
grupo 1
Eritema cutáneo
infecciones agudas
fiebre
meningitis asceptica
grupo 11
infecciones asintomaticas
latencia clínica de la enfermedad por 7 a 10 años
Grupo 111:
herpes
Leukoplakia Oral
Linfadenopatía
grupo 1V
enfermedad generalizada
infecciones oportunistas
neoplasmas secundarios
demencia por enfermedades oportunistas
ENFERMEDADES POR EXCESO
HIPERSENSIBILIDAD
Tipo 1 o anafiláctica
Exposición inicial al Ag
Respuesta sistémica en minutos
asma,rinitis alérgica
urticaria
Tipo II
asociada a enfermedad autoinmune
IgG O IgM REACCIONA CON ANTÍGENOS DE MEMBRANA
citotoxicidad mediada por anticuerpos
ALERGIA A MEDICAMENTOS
reacción alergica de transfusión sanguínea
TIPO III
causada por Ac contra antígrnos foráneos o auto-Ac
solo con anticuerpos que se unen a un complemento
Mediada por complejos inmunitarios
artitris
TIPO IV
Reaccion retardada mediada por linfocitos T
Prueba de tuberculina o PPD
Enfermedades alérgicas
malestar
Eritema y picazón
polen,alimentos,medicamentos,animales
diarrea
mediadores liberados
PROSTAGLANDINAS
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
HISTAMINA
CININAS
Reacciones alérgicas
fase tardía (horas a días)
fase inmediata (minutos)
enfermedades autoinmunes
mediada por
HUMORAL
CELULAR
T cooperadoras sobreactivas
Respuesta inmunitaria a Ag de tejidos del huésped
Predisposición genética
mayor frecuencia en mujeres de 10 a 40 años de edad por efectos de los estrógenos
lupus:4 a 6 veces más que en hombres
artritis reumatoide:3 a 4 veces más que en hombres
diabetes mellitus tipo 1
Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
hepatitis autoinmune
TRASPLANTES
GENES DE HISTOCOMPATIBILIDAD
TIPIFICACIÓN DE TEJIDO
MEDIADORES DE INTERACCIONES CELULA DURANTE DESARROLLO
ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
RECHAZO DE TRASPLANTES
HERMNANOS TIENE 25% DE PROBABILIDAD DE SER IGUALES
PRINCIPALMENTE DESENCADENADO PO MHC CLASE I Y II
GRUPOS SANGUÍNEOS
EXISTEN 2 ANTIGENOS A Y B
4 TIPOS DE SANGRE A,B,AB Y O
FACTOR Rh
NEGATIVO
POSITIVO
ENVEJECIEMIETO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
INCREMNTO EN LA INCIDENCIA DE INFECCIONES
INCREMENTO EN LA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
INMUNIDAD ANTITUMORAL
CELULAS TUMORALES EXPRESAN NUEVOS ANTÍGENOS
Se originan de una célula (monoclonal) pero se vuelven heterogéneos
CEL. TUMORALES CAMBIAN SU CONFORMACIÓN FISICA
Antigenos Tumorales
Antígenos específicos del tumor (TSA)
Antígeno de trasplante específico del tumor (TSTA)
Antígenos asociados al tumor (TAA)
Antígenos de tumores químicamente inducidos
Antígenos oncofetales
Inmunología tumoral
Liberación de antígenos
Factores séricos que bloquean Tc
Factores que favorecen el crecimiento tumoral
EVASIÓN TUMORAL DEL SI
Ac mejoradores/ inmunoestimulación: Ac puede esconder al tumor o estimular su crecimiento
Inmunomodulación/inmunoselección: Pérdida o alteración de marcadores de membrana, selección de variantes
Tolerancia: Normal o inducida por el tumor
Factores bloqueadores: Ag y Complejos Ag/Ac circulantes
Inmunosupresión: Secreción de citocinas anti-inflamatorias (IL-10, TGF-β
Inmunidad concomitante: Rechazo del sistema inmunitario de un tumor reciente, con progresión de otro más antiguo en otro sitio. Importancia de tamaño y vascularización del tumor
RESPUESTAS INMUNITARIAS ANTE LOS TUMORES
Si el tumor no es controlado por la respuesta inmunitaria innata, comienza la invasión
Se genera una respuesta adaptativa similar a la de una enfermedad infecciosa
Las células NK son las encargadas de vigilar la aparición de células aberrantes durante toda la vida
El Ag tumoral es expresado en MHC clase I y se activa la citotoxicidad y todos los demás mecanismos de la respuesta inmunitaria
INMUNOTERAPIA EN TUMORES
INMUNODIAGNOSTICO
Detección de metástasis tumoral con Ac radiomarcados
Detección de TSTA/TAA en suero
INMUNOTERAPIA
Anticuerpos tóxicos, conjugados con toxinas
Ac anti TSTA/TAA
ELABORADO POR :VÁZQUEZ LÓPEZ KEILA NOEMI 3° SEMESTRE
