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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS - Coggle Diagram
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS
DO SÓDIO
LOCAIS DE CONTROLE = CENTRO DA SEDE E
ADH (RET. H20 TUBULAR)
OSMOLARIDADE
OSM.PL = 2x[Na] + GLI/18 + U/6 = 285 - 295 mOSM/L
OSM. EF (TONICIDADE) = 2x[Na] + GLI/18
CÉLULA MAIS AFETADA = NEURÔNIO
NORMAL = 135 - 145 MEQ/L
LOCALIZAÇÃO - EXTRACELULAR
FUNÇÃO = MODULAR OSM. PLASMA
GAP.OSM = OSM MEDIDA - OSM PLASM.
SE > 10 mOSM/L = INTOX. EXÓGENA
HIPONATREMIA
(Na < 135 MEQ/L)
CAUSAS
HIPO-OSMOLAR:
EXCESSO DE ADH
HIPOVOVÊMICA - VÔMITOS, DIARREIA, TIAZÍDICOS, HEMORRAGIA, SD CEREBRAL PERDE. SAL.
NORMOVOLÊMICA - SIADH (AUM. ADH, DIM. Na E UREIA).
DOENÇAS SNC, MEDICAM, DÇ PUOLMONARES, HIV.
HIPERVOLÊMICA - ICC. CIRROSE
HIPER-OSMOLAR
HIPERGLICEMIA
DILUCIONAL
MANITOL HIPERTÔNICO
ISO-OSMOLAR
HIPERPROTEINEMIA
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPO-OSMOLAR:
EXCESSO DE ÁGUA
IATROGENIA
POLIDIPSIA PRIMÁRIA
CLÍNICA
AGUDA < 48 HORAS = CEFALEIA, CONVULSÃO, COMA
EDEMA CELULAR
CRÔNICA > 48 HORAS = ASSINTOMÁTICA
TRATAMENTO
HIPOVOLÊMICA -> SF 0,9%
NORMOVOLÊMICA -> RESTRIÇÃO HÍDRICA + FUROSEMIDA
DEMECLOCICLINA OU VAPTANOS (ANTAG. ADH)
HIPERVOLÊMICA -> RESTRIÇÃO HÍDRICA + FUROSEMIDA
REPOSIÇÃO DE SÓDIO:
-INDICAÇÃO -> HIPONAT AGUDA SINTOMÁTICA (Na<125)
-CAUIDADO:
RISCO DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA SE CORREÇÃO RÁPIDA
-REGRA:
REPOR COM NACL 3%, AUMENTAR ATÉ 10 MEQ/L EM 24H
HIPERNATREMIA
(Na > 145 MEQ/L),
DÉFICIT DE ÁGUA OU ADH
SEMPRE HIPER-OSMOLAR
CAUSAS:
INCAPACIDADE DE PEDIR LÍQUIDOS (COMA, RN, IDOSO)
DIABETES INSIPIDUS
(CENTRAL OU NEFROGÊNICO)
CLÍNICA = DESIDRATAÇÃO NEURONAL
CEFALEIA, VÔMITOS, CONFUSÃO, TORPOR, COMA
TRATAMENTO:
-ÁGUA POTÁVEL (VO OU ENTERAL)
-SORO GLICOSADO 5% OU SALINA 0,45% (IV)
-REDUZIR Na EM 10/MEQ/L CADA 24H
CORREÇÃO RÁPIDA = EDEMA CEREBRAL, COMA
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
VALOR NORMAL = 2,5 - 5,5 MEQ/L
LOCALIZAÇÃO = INTRACELULAR
(MUSCULAR)
FUNÇÃO = EXCITABILIDADE
NEUROMUSCULAR
CONTROLE = FLUXO CELULAR
PH ALCALINO, ADRENALINA, INSULINA = ENTRADA DE K+ NA CÉLULA
PH ÁCIDO, LESÃO MUSCULAR/HOMÓLISE = SAÍDA DE K+ DA CÉLULA
ALDOSTERONA = ELIMINA K+ OU H+ NO TÚBULO COLETOR NA TROCA COM O Na+
CÉLULA MAIS AFETADA = MÚSCULO
HIPOCALEMIA (K < 3,5 MEQ/L)
CAUSAS
ARMAZENAMENTO
ALCALOSE
B2 - AGONISTA
INSULINA
VITAMINA B12
PERDA
HIPERALDO (TUMOR)
DIURÉTICOS, DIARREIA
*VÔMITOS > PERDA H+ > ELIMINAÇÃO DE K+ URINÁRIO NO LUGAR DE H+
ANFOTERICINA B
CLÍNICA
FRAQUEZA /
ÍLEO PARALÍTICO - OBSTRUÇÃO FUNCIONAL
CARDÍACA
(ECG)
ACHATAMENTO ONDA T
ALARGAMENTO INT QT
ONDA U > T (REP. TARDIA)
AUMENTO ONDA P
TRATAMENTO
ESCOLHA (SE K>3): VO
(XAROPE KCL 6% - 15 ML, 3X/DIA)
SE INTOLERÂNCIA ORAL / K<3 / ECG (+) = IV (1G KCL = 13 MEQ, INFUNDIR 10-20 MEQ/H)
TRATAMENTO EMPÍRICO (REPOR E MEDIR)
VÁRIAS OPÇÕES DE DOSE / % SOLUÇÕES
EX: NaCL 0,45% (210ML) + KCL 10% (40ML) IV, CORRER EM 4H. EVITAR SG5%!!!
REFRATÁRIOS: CORRIGIR HIPOMAGNESEMIA
HIPERCALEMIA
(K > 5,5 MEQ/L)
CAUSAS
LIBERAÇÃO
ACIDOSE METABÓLICA
DESTRUIÇÃO MUSCULAR (RABDOMIÓLISE)
RETENÇÃO RENAL
HIPOALDO
(INSUF SUPRARRENAL, IECA/BRA)
INSUF. RENAL
CLÍNICA
FRAQUEZA
ECG
ELEVAÇÃO ONDA T (TENDA)
ENCURTAMENTO INT. QT
ACHATAMENTO DE ONDA P
ALARGAMENTO DE QRS? (SINUSÓIDE)
TRATAMENTO
1ª MEDIDA SE ECG ALTERADO: GLUCONATO DE CÁLCIO
MEDIDAS: REDUÇÃO DE POTÁSSIO
ESCONDER NA CÉLULA
:
GLICOINSULINOTERAPIA (SOLUÇÃO POLARIZANTE)
B2-AGONISTA INALATÓRIO (BEROTEC, FENOTEROL)
BICARBONATO (SE ACIDOSE)
ELIMINAR
:
FUROSEMIDA
RESINA DE TROCA (SORCAL)
REFRATÁRIOS = DIÁLISE