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Hemostasis and Thrombosis - Coggle Diagram
Hemostasis and Thrombosis
Hemostasis
Vascular endothelium
al no funcionar puede causar sangrado, menor vasoconstricción y descomposición de tapones hemostaticos
células endoteliales revisten el interior del sistema circulatorio
regula hemostasis al inhibir plaquetas, suprime coagulación, fibrinolisis y permeabilidad vascular
Inhibicion de plaquetas
Se inhibe la activación de plaquetas
Células endo. producen prostaciclina y oxido nitrico
CD39 degrada ADP y disminuye activación de plaquetas
Actividad anticoagulante
C. endo producen separan sulfato ( aumenta inhibición de trombina)
TFPI y separan sulfato: actividad antitrombotica de heparina
se regula generación de trombina por trombomodulina y r. proteína C
Actividad Fibrinolitica
síntesis de plasminogeno
prod de inhibidor PAI-1 que regula t-PA y u-PA
fibrinolisis: expresa annexina II - plasminogeno y t-PA interaccionan
Tono y permeabilidad vascular
producción de endotelinas ( vasoconstricción)
Plaquetas
Vida : 7-10 dias
liberadas en la circulación sanguínea desde megacariocitos medulares
importancia en hemostasis
promueven tapones hemostáticos si hay alguna lesion
Adhesión
a factores vWF y colageno
genera trombina y fibrina
Activación y secreción
colágeno y vWF inicia señalizacion
activación por tromboxano A2 y ADP
Agregación
mediante GPIIb/ IIIa ( formación de grupos de plaquetas)
cambios en GPIIb/IIIa promueve la agregación de plaquetas
fibrina ayuda a estabilizar agregados plaquetarios
Coagulación
Fases: iniciación, propagación y terminacion
Empieza con trombina que convierte el fibrinogeno en fibrina
por medio de una cascada de activacion
Extrinsic tenase
complejo
rol en fase de inicio
activa el factor tisular
Intrinsic tense
Factor IXa y factor VIIIa
rol en fase de propagacion
Contact pathway
Activicacion por acido elagico o silice
participa en trombosis
Prothrombinase
factor Xa y factor Va
genera trombina
necesaria para formar coagulos
Terminacion
trombina debe regularse
inhibidores de la coagulación: TFPI y antitrombina
antitrombina inactiva: proteasas de coagulación, VIIa, IXa,Xa y XIA
Formación de fibrina
trombina convierte fibrinogeno en fibrina insoluble
por medio de cascada que da la formación de coágulo de fibrina
estabilidad de fibrina
sistema fibrinolitico
degrada la fibrina
activadores de plasminógeno convierten el plasminógeno en plasmina
t- PA y u- PA
regulan fibrinolosis
Mecanismo de Acción del Activador de Plasminógeno Tipo Tejido (t-PA)
conversion de plasminogeno en plasmina
papel de fibrina: union entre t-PA y plasminogeno
Mecanismo de Acción del Activador de Plasminógeno Tipo Uroquinasa (u-PA)
convierte plasminógeno en plasmina
en presencia o ausencia de fibrina
Mecanismo de Acción de la Trombomodulina-Activable Inhibidor de la Fibrinólisis (TAFI)
regula la fibrinólisis
activada por trombomodulina en presencia de trombina
elimina sitios de union
Transtornos hemostaticos
Trastornos de la Hemostasia Primaria
manifestación
sangrado, petequias
causa
hereditarios, adquiridos
inflamación, malformaciones vasculares y anomalías en tejido
tipos de función plaquetaria
adhesion, sinless de tromboxano, secrecion, agregación y procoagulante
Trastornos de la Hemostasia Secundaria
depende de trombina
factores de coagulación : hemofilia A y B
Síntesis disminuida, consumo e inhibición
Trastornos de la Hemostasia Terciaria
lisis de fibrina prematura
fibrinoloisis sistemica primaria, secundaria y localizada
trombos
Transtornos tromboticos
sitios: arterias, corazón y venas
factores: triada de Virchow ( Hipercoagulabilidad), bajo flujo sanguíneo o lesion endotelial
Trombosis arterial
coágulo dentro de corriente circulatorio
endurecimiento de arterias
afecta: circulación coronaria, cerebral y miembros inferiores
inhibe la coagulación
Trombosis Intracardiaca
en ventrículo izquierdo
puede causar: infarto de miocardio o aneurisma
fibrilación auricular
trombos y embolisma cerebral
Trombosis venosa
causas: hipercoagulabilidad, edad,cancer, obesidad o genetica
riesgo por embarazo, hormonas o cirugía
Tratamiento
anticoagulantes: heparina, antagonistas de vitamina K
agentes antiplaquetarios
anticoagulantes orales directos