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ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRAUTERINA - Coggle Diagram
ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRAUTERINA
Circulação Intraútero
Circulação Fetal
O feto recebe sangue oxigenado através da placenta > o sangue chega via veia umbilical.
Distribuição do Sangue Oxigenado:
50% passa pelos sinusóides hepáticos.
50% passa pelo ducto venoso para a veia cava inferior (VCI) e vai para o átrio direito (AD)
Ducto Venoso:
Cerca de 30 a 40% do sangue oxigenado faz um bypass do fígado, indo diretamente ao coração.
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Forame Oval:
Permite que 10% do sangue oxigenado vá direto do AD para o átrio esquerdo (AE).
Canal Arterial:
Conecta o tronco da artéria pulmonar (especialmente a esquerda) à aorta descendente.
O fluxo sanguíneo vai da direita (artéria pulmonar) para a esquerda (aorta) devido à baixa resistência placentária + alta resistencia pulmonar.
Circulação Pulmonar:
Menos de 10% do débito do ventrículo direito (VD) alcança a circulação pulmonar devido à alta resistência vascular pulmonar.
Circulação do Sangue da VCI:
90% do sangue da VCI vai para o AE através do forame oval.
10% mistura-se no AD com sangue da veia cava superior (VCS).
Fluxo Sanguíneo aos Pulmões e Aorta:
Parte do sangue é levada aos pulmões pelas artérias pulmonares e retorna ao AE sem ser oxigenada.
Parte é desviada para a aorta antes de chegar aos pulmões pelo ducto arterioso.
Distribuição do Sangue para o Corpo:
O sangue do pulmão e do AE (do forame oval) mistura-se e vai para o ventrículo esquerdo (VE) e depois para a aorta ascendente.
Isso garante que coração, cabeça, pescoço e membros superiores (MMSS) recebam sangue bem oxigenado.
40 a 50% do sangue da aorta descendente passa pelas artérias umbilicais e retorna à placenta para reoxigenação. O resto vai para as vísceras e parte inferior do corpo.
Adaptação Cardiovascular
Eventos Desencadeantes
Remoção da circulação placentária:
reduz a pressão na VCI e AD.
Início da respiração + produção endógena de óxido nítrico
: diminui a resistência pulmonar, aumentando o fluxo pulmonar e adelgaçando as artérias pulmonares.
Ajustes Circulatórios
Ducto venoso
: o esfíncter se contrai, forçando todo o sangue a passar pelo fígado.
Forame oval:
fechamento funcional devido à queda da resistência pulmonar e aumento da pressão no AE.
Canal arterial
: geralmente se contrai ao nascimento, mas permanece tenuemente aberto por alguns dias. Torna-se não funcional nas primeiras 96 horas e geralmente permanece patente por 2 a 3 meses.
Patologias de Falhas das Adaptações Cardiovasculares
Hipertensão Pulmonar Persistente no RN
Definição
Caracterizada por hipoxemia arterial sistêmica devido à
elevada resistência vascular pulmonar
e shunting de sangue para a circulação sistêmica.
Redução intensa do fluxo sanguíneo pulmonar.
Derivação do sangue da direita para a esquerda no nível atrial e/ou ductal.
Persistência ou retorno da constrição das arteríolas pulmonares.
Fisiopatologia
Qualquer que seja a causa, a pressão elevada nas artérias pulmonares causa anormalidades no desenvolvimento da musculatura lisa, hipertrofia das paredes das pequenas artérias e arteríolas pulmonares e shunt da direita para a esquerda via canal arterial ou o forame oval, resultando em hipoxemia sistêmica intratável
Tanto a resistência pulmonar quanto a sistêmica estão altas, o que provoca sobrecarga cardíaca. Essa sobrecarga pode levar a dilatação do coração direito, insuficiência tricúspide e insuficiência cardíaca direita.
Tratamento
Óxido Nítrico (NO) inalável ou outros vasodilatadores
Persistência do Canal Arterial (PCA)
Incidência
20-25% em RN de baixo peso (1500 a 2500 g).
70% em RN de muito baixo peso (<1500 g).
Risco inversamente proporcional ao peso e idade gestacional em crianças com menos de 37 semanas.
Implicações Clínicas
Mistura de sangue oxigenado e não oxigenado, frequentemente levando à insuficiência respiratória.
Fatores Determinantes para Fechamento do Canal
Tensão de oxigênio.
Características da massa muscular do canal arterial.
Concentração de prostaglandinas vasodilatadoras circulantes.
durante a vida fetal o canal arterial mantém-se aberto pela produção de prostaglandinas devido ao baixo nível de O2.
Se estas continuam elevadas: problema no fechamento do canal arterial
Efeito vasoconstrictor da Angiotensina II.
Tratamento para o Fechamento do Canal Arterial
Cateterismo cardíaco.
Cirurgia.
Indometacina, Ibuprofeno.
Inibem prostaglandinas
Cardiopatias Canal Arterial Dependentes
1) Cianóticas: Atresia Pulmonar
Estenose Pulmonar
Atresia Tricúspide
Transposição dos Grandes Vasos da Base
Tetralogia de Fallot
2) Acianóticas: Coarctação da Aorta
Interrupção do arco aórtico
Adaptação Respiratória
Transição para Respiração Gasosa
Início precoce na embriogênese.
Reabsorção de sódio pelo epitélio pulmonar próximo ao termo, promovendo a remoção de líquido dos alvéolos.
Aumento na produção de surfactante.
No parto vaginal, as compressões torácicas auxiliam na remoção de líquido dos pulmões.
O parto induz hipercapnia moderada, hipoxia e acidose, estimulando o centro respiratório.
Síndrome da Membrana Hialina
Causada pela
diminuição da disponibilidade de surfactina, lipoproteína sintetizada pelos pneumócitos II após a 24ª semana de gestação
.
Função da surfactina: diminuir a tensão superficial na interface alveolar líquido-ar, impedindo o colapso alveolar.
Tratamento: Surfactante Exógeno
Adaptação Térmica
Desafios Iniciais
Perda de calor no nascimento devido a:
Corpo úmido.
Ambiente frio.
Evaporação, radiação, e convecção.
Menor quantidade de tecido subcutâneo e maior relação superfície/massa corporal em comparação ao adulto.
Fontes Produtoras de Calor
Metabolismo Basal.
Atividade Muscular: Tremores de Frio.
Aumentam a produção de calor em 200-300%.
A baixa de 2°C na temperatura ambiente duplica o consumo de oxigênio do bebê
Termogênese Química.
Produção de calor pelas vias metabólicas, consumindo principalmente glicose → Risco de hipoglicemia, acidose, hipóxia e morte
Gordura Marrom (2-6% do peso corporal total):
Tecido altamente especializado na função de regulação da temperatura.
Rico em mitocôndrias e vacúolos.
Mecanismos de Produção de Calor
Liberação de Noradrenalina pela Suprarrenal:
Induz a lipólise na gordura marrom.
Estimula a vasoconstricção periférica.
Ativação da Proteína Termogenina.
Desdobramento de Triglicerídeos:
Produção de Calor.
Resposta Sensorial e Autonômica
Registro de alteração de temperatura pelo Sistema Nervoso Central (SNC).
Ativação do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
Vasoconstrição Periférica
Liberação de Noradrenalina pela Suprarenal e Ação Sobre a Gordura Marrom