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TUMORES NEURONALES. (TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS), Link Title, image,…
TUMORES NEURONALES. (TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS)
GLIOMAS
Epidemiología
Corresponden al 30% de todos los tumores primarios.
Son el 80% de tumores cerebrales malignos primarios.
90% asociado a mutaciones.
Gen IDH1.
Gen R132H
Mayor riesgo en varones con factor genético.
Concepto
Conjunto de tumores mas comunes en cerebro.
Surgen aparir de celulas de la glía.
Astrocitos.
Oligodendrocitos.
Microglía.
Celulas ependimarias.
Clasificación
OMS divide en 4 tipos.
Grado II
Epidemiología:
Conforma a astrocitomas, oligodendrogliomas u astrocitomas mixtos.
Corresponden al 20% de todos los gliomas.
Incluye támbien a los ependinomas.
Pruebas diagnósticas:
No realzan por contraste.
RM en T1 hipointensos.
T2 hiperintensos + heterogeneidad.
Anatomía patológica:
Mutaciones:
IDH1
Codelecciones 1p y 19q.
Tratamiento:
Rección quirúrgica + radioterapia.
Mal pronóstico en:
Mayor de 40 años.
Indice proliferativo alto.
Enfermedad residual importante.
Síntomas neurológicos.
Grado III
Epidemiología:
10% son astrocitomas anaplásicos diagnósticados por año.
5-10% son oligodendrogliomas anaplásicos y oligoastrocitomas mixtos.
Mayor suceptibilidad en el varón de edad media-avanzada.
Pruebas diagnósticas:
Astrocitomas anaplásicos:
Bordes poco definidos.
Heterogéneos en la RM en T1 y T2.
Oligodendrogliomas anaplásicos:
Hiperintensos en T2.
Hipointensos en T1 más calcificaciones.
Anatomía patológica:
Oligodendrogliomas de mejor pronostico seguido de los mixtos.
Mutación en gen IDH1.
Perdida de heterocigosidad en cromosomas 1p y19q.
Tratamiento
Resección quirúrgica + radioterapia + temozolomida.
Para oligoastrocitomas con codelecciones 1p y 19q
Procarbazina.
CCNU.
Vincristina.
Quimioterapia.
Tasa de supervivencia 7.4-14.7 años.
Grado I. (Astrocitoma pilocíticos)
Epidemiología:
Lesiones más comunes.
Crecimiento lento, circunscritos.
Más frecuente en niños y adultos jovenes.
Predominio en el varón.
Pruebas diagnósticas:
Componene quístico y nodular en RM.
Contraste refuerza intensamente.
Anatomía patológica
Mutación en:
Línea germinal gen NF1.
Gen BRAF.
Asociado a menor agresividad.
Tratamiento:
Recección quirúrgica (elección).
Irresecables:
Quimioterapia + cirugía citorreductoras.
Presentación:
Localización:
Cerebelo.
Vías ópticas anteriores.
Tronco encefálico
Clínica:
Datos de disfuncion neurológica.
Hidrocefalia.
Déficit neurológico.
Convulsiones (raro)
Grado IV. (Glioblastoma multiforme)
Epidemiología:
Tipo mas habitual.
Incidencia: 2-3 por cada 100,000 H.
Común en edad avanzada.
Edad media: 55 años cuando son primarios.
Edad media: 39 años cuando son secundarios.
Pruebas diagnósticas:
RM
Hiperintenso en T2 con edema vasogénico cirundante.
Hipointenso en T1.
Denota patrón realce periferico.
Clasificación:
Primarios
Surgen de novo.
Secundarios
Surgen de un glioma de menor grado.
Anatomía patológica:
Asociados a metilacion del promotor MGMT
Si
Peor pronóstico
Más agresivos
Insensibles a la temozolomida.
No
Mejor pronóstico
Supervivencia de 21.7 meses.
Mejor respuesta al tratamiento.
Tratamiento:
Resección quirúrgica macroscópica total.
Citoreducción quirúrgica máxima.
Radioterapia fraccionada, quimioterapia con temozolomida.
Complicaciones:
Suspender temozolomida cuando encuentre:
Trombocitopenia.
Neutropenia.
Linfocitopenia.
Inmunosupresión grave.
Profilaxis: Trimetroprima-sulfametoxazol.
MENINGIOMAS
Concepto:
Tumores benignos extraaxiales.
De crecimiento lento.
Originados por la duramadre y células del límite de la aracnoides.
Clasificación:
Grado I: Benignos.
Grado II: Meningioma atípico.
Grado III: Maligno.
Presentación:
Asíntomáticos.
Clínica:
Perdida de visión.
Parálisis de nervios craneales.
Hipoacusia.
Cambios de comportamiento.
Debilidad motora.
Pruebas diagnósticas:
Localizaciónes:
Hoz cerebral.
Convexidad cerebral.
Base del cráneo (esfenoides y surco olfatorio)
Tentorio cerebeoso.
Ventrículos.
Conducto raquídeo.
RM
Calcificaciones.
Bordes isointensos.
T1 sin contraste con realze homogéneo con contraste gadolinio.
Presencia de:
Edema vasoactivo.
Cambios quísticos
Destucción ósea.
Compromiso arterial
Hiperostosis del hueso adyacente
Anatomía patológica:
Grado 1: Estables.
Grado II:
Comunes 35%.
Recidibantes tras tratamiento en un 30-40% de casos.
Supervivencia: 12 años.
Grado III:
Recidibante en un 80% de casos.
Supervivencia: 3 años.
Asociada con neurofibromatosis tipo 2.
Mutaciones:
Antioncogen NF2.
Gen Smoothened (SMO)
Gen PI3K/AKT.
Tratamiento:
Grado I: Extirpación quirúrgica.
Grados II y III:
Técnicas de radioterapia.
Radiocirugía estereotáctica.
Radiocirugía fraccionada-
Epidemioligía:
Edad pico: 45 años.
Sexo prevalente: Mujer razón 3:1.
Comunes los meningiomas espinales o raquídeos.
Inusuales en niños.
Asociado a neurofibroatosis tipo 2.
LINFOMAS PRIMARIOS
Características:
Similar al Linfoma NO Hodgkiniano.
Forma inusual y agresiva.
Incapaz de diseminación sistémica.
Epidemiología:
Propia de inmunocompetentes.
Inmunosuprimidos por el VIH.
Edad media: 52 años.
Edad media en inmunocompetentes: 34 años
Corresponde al 4% de los tumores del SNC.
Presentación:
Clínica:
Déficit neurológico.
Cambio de personalidad.
Aumento de la PIC.
Cefalea.
Náusea.
Vómito.
Convulsiones
Alteraciones visuales.
Pruebas diagnósticas:
Localizaciones:
Región periventricular y superficial cerebral.
Ventrículos y meninges.
RM.
T1 hipointnesas/isointensas sin contraste.
T2 isointensas/hiperintensas.
TC
Torácica/abdominal/pélvica.
Punción lumbar + biopsia de médula ósea.
Ecografía testicular (paciente mayor 60 años).
Valoración oftalmológica.
Tratamiento:
90% resección quirúrgica sin beneficios.
Radioterapia cerebral total.
Quimioterapia de inducción.
Metotrexato a dosis elevadas en monoterapia.
Rituximab no se ha validado uso.
BIBLIOGRAFÍA
Daniel Morgensztern., Y Ramaswamy Govindan. (2016). Manual Washington Oncología. (3era ED., VOL. 1).WK.
Longo. L.Dl (EDS.). (2013) Harrison Hematología y oncología, Editorial MC GRAW HILL. 1° ED.
Granados García, M, G.G., Arrieta Rodriguéz, O.G.A.R (2016). Tratamiento del cáncer oncología médica y quirúrgica, radioterapia (1.A.ED., VOL1.,) Manual moderno.
TUMORES EMBRIONARIOS
Meduloblastoma.
Tratamiento:
Resección quirúrgica macróscopica total.
Radiación craneoespinal.
Menores de 3 años quimioterapia.
Peor pronóstico:
Menor de 3 años.
Resección subtotal.
Diseminación.
Amplificación de MYC.
Variacion de celulas grandes en biopsia.
Pruebas diagnósticas:
TC
Hiperintensa sin contraste.
Hidrocefalia no obstructiva característico.
RM
Isointenso/hipointnesi en T1.
Heterogéneo en T2 con contraste.
Punción lumbar.
Anatomía patológica:
Tumores con WNT activado tienen mejor pronóstico.
Tumores con amplificación de MYC peor pronóstico.
Presentación:
Localizaciones:
Cerebelo.
4to. Ventrículo.
Epidemiología:
70% se presenta antes de los 16 años.
Pico edad: 5-7 años.
Adultos: 3era o 4ta decada de la vida
Tipos
Tumores neuroectodermicos primitivos supratentoriales.
Tumores atípicos teratoides/rabdoides
Meduloblastoma. (Más común)
Meduloepitelioma.
Ependimoblastoma.
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