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Pâncreas Endócrino - Coggle Diagram
Pâncreas Endócrino
Mecanismo de ação da insulina
1- A insulina se liga ao receptor tirosina cinase
2 - O receptor fosforila os substratos do receptor de insulina (IRS)
3 - Vias de segundo mensageiro alteram a síntese de proteínas e as proteínas existentes
4 - O transporte de membrana é modificado
5 - O metabolismo celular é modificado
Glicemia basal (Jejum) : 70 - 100 mg/dL
Hipoglicemia aguda causa problemas neurológicos, coma e a morte, por isso a necessidade da manutenção dos níveis de glicose no sangue
Hiperglicemia crônica (Glicose em jejum acima de 110 mg/dL): causa multiplos problemas, incluindo aumento de estresse oxidativo dentro das células. A glicose intracelular elevada, também causa acúmulo de lipídeos intracelulares, e portanto a lipotoxicidade. Esses estresses induzem a resistência insulinica, disfunção da célula beta e leva a DM2
A manutenção da glicemia depende da integração de diferentes órgãos periféricos
Pâncreas
Está localizado atrás do estomago, possui estrutura lobular, é considerado um órgão misto (porção endócrina e porção exócrina)
Formado anatomicamente por uma cauda, corpo e cabeça.
Porção Endócrina: papel na regulação do metabolismo energético - disponibilidade de nutrientes no sangue, como a glicose
A secreção de insulina é estimulada por glicose
A glicose entra na célula beta via glut 2, é metabolizada até formar ATP, que fechará os canais de potássio, fazendo com que haja um acúmulo de potássio no meio intracelular. Esse excesso de potássio gera uma depolarização, que abre os canais voltagem-dependentes de cálcio. O cálcio ao entrar na célula induz a exocitose dos grânulos de insulina
Em situações pós-prandial o sistema nervoso parassimpático irá liberar acetilcolina, que atuará em receptores muscarínicos favorecendo a secreção de insulina
Em situações de estresse, o sistema nervoso simpático entra em cena com a liberação de noradrenalina, que induz a lentificação dessa secreção
Diabetes Mellitus
4P - Poliúria, polidipsia, perda de peso e polifagia
Tipos:
DM1
As células beta não produzem insulina, ou há a morte de células das células beta, e como sequência a célula não conseguirá captar glicose.
DM2
O receptor não reconhece a insulina, fazendo com que haja acúmulo de glicose e insulina no sangue.
Complicações
Doenças cerebrovasculares (AVC, Parkinson), doenças coronarianas (infarto), nefropatia diabética, doenças arteriais periféricas, "pés" diabéticos, neuropatia periférica, retinopatia diabética.
Hormônios no estado alimentado e de jejum
Estado alimentado - pós-prandial
Insulina predomina
Aumento na oxidação da glicose
Aumenta na síntese do glicogênio
Aumento na síntese de gorduras
Aumento na síntese de proteínas
Jejum
Glucagon predomina
Aumento da gliconeogênese
Aumento da cetogênese
Aumento da glicogenólise
Síntese de insulina
Pré-pró-insulina
Pró-insulina
Insulina