Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Tireóide - Coggle Diagram
Tireóide
Síntese dos hormônios tireoidianos
1° Etapa: Captação de Iodo para dentro da célula folicular, por meio da proteína transportadora NIS, que capta tanto sódio quanto iodeto presentes na circulação sanguínea.
Uma das formas de inibir a síntese hormonal é diminuir a ativação da NIS, muitos fármacos atuam em situações de hipertireoidismo
A NIS possui cinética de saturação: Quando há baixa de iodo no meio intracelular, a NIS "fica sedenta" pelo Iodo, até chegar um ponto de platô, que não permitirá mais a entrada de Iodo. Portanto, em casos de contaminação por Iodo radioativo, o ideal é aplicar iodo normal para causar a saturação da NIS e consequentemente o fim da entrada de iodo pra dentro da célula
Rt + Rt + 3i ----> T3 / Rt + Rt + 4i ----> T4
2° Etapa: Tireoglobulina é produzida para se obter os resíduos de Tirosina.
3° Etapa: O iodo precisa ser oxidado para poder se ligar aos resíduos de tirosina, por isso, ele irá até o coloide aonde ocorrerá essa oxidação.
A saída do iodo da célula ocorre por meio da pendrina, por difusão facilitada
4° Etapa: Duas enzimas presentes no coloide (DUOX E TPO) realizam a oxidação e a organificação do Iodo no coloide.
Caso chegue muito iodo ao coloide, as enzimas ficarão inativadas para evitar que esse iodo seja oxidado e organificado. Portanto, o consumo excessivo de iodo pode levar a hipotireoidismo
5° Etapa: TG é incorporada a uma vesícula pelo complexo de golgi e é exocitada para ser organificada ao iodo no coloide
6° Etapa: Cada resíduo de tirosina possui duas valências livres que serão preenchidas pelo Iodo.
O iodo se incorpora as valências livres mais externas
7° Etapa: A TG íntegra se conecta a megalina (proteína) para entrar novamente na célula por endocitose, formando uma vesícula.
8° Etapa: TG se liga a lisossomos que irão clivar os resíduos de tirosinas incorporados ao iodo, formando DIT e MIT, que podem estar sozinhos ou unidos.
Sozinhos MIT e DIT não conseguem atravessar a membrana, pois não possuem lipossolubilidade suficiente ---> Deiodinase retira o iodo do MIT e DIT livres no interior da célula para serem reabsorvidos
/////
T3: MIT + DIT / T4: DIT+DIT, visto que T3 - 20% e T4 - 80%, isso ocorre pois T4 serve como precursor pro T3.
A célula determina a quantidade de T3 necessário pela clivagem do T4, por isso os fármacos contém T4 ao invés de T3. Além do que, T4 se liga a proteína TBG e, portanto, fica mais tempo no plasma em relação a T3
Regulação da secreção dos hormônios tireoidianos
Feedback negativo
Hipotálamo
Libera TRH
Hipófise
TSH
Tireoide
T3 e T4
Aumento do metabolismo
Gera inibições do TSH e TRH
Hipertireoidismo primário - Problema na tireoide
Diminuição de T3 e T4, aumento de TRH e TSH
Hipertireoidismo secundário - Problema na hipófise
Diminuição de TSH e T3 e T4, aumento de TRH
Hipertireoidismo terciário - Problema no hipotálamo
Diminuição de TSH, TRH e T3 e T4
Localizada entre a laringe e a traqueia
Bócil: Aumento da glândula tireoide, que pode acontecer tanto no hipo quanto no hipertireoidismo. Sintomas : Dispneia, Rouquidão
Efeitos do Hipotireoidismo: Ganho de peso, sonolência, depressão, constipação, diminuição da frequência respiratória, frio intenso, pele seca e queda de cabelo, mixedema, retardo mental em crianças, amenorreia, bócio.
Efeitos do hipertireoidismo: Exoftalmia, insônia, agitação, nervosismo, taquicardia, perda de peso, sudorese excessiva, aumento da frequência respiratória, dismenorreia, bócio