TOXICOLOGIA SOCIAL
é voltada para avaliar os efeitos nocivos que as drogas de abuso e medicamentos (de uso não médico) provocam nos usuários.
PERTURBADORES DO SNC: também chamadas de alucinógenas modificam o funcionamento do sistema nervoso central :
DEPRESSORAS DO SNC: causam diminuição na atividade do sistema nervoso centra
Opióides e opiáceos (morfina, heroína,ópio, metadona, fentanil)
Inalantes/solventes.
Álcool.
ESTIMULANTES DO SNC: aumentam a atividade do sistema nervoso central
nicotina
anfetamina
cocaína
Quadro clinico envolve: miiose, hipotensão, depressão repiratória e coma
Reduz a ansiedade e a tensão e aumenta o estado de alerta. Tratamento consiste na redução da nicotina sanguiínea, através de adesivos, gomas, e utilização do tratamento com bupropiona.
causa dependência e sindrome da abstinência
Após inalados efeitos acontecem em segundos com duração de 15 a 40 minutos. Por isso o uso frequente pra prologar os efeitos.
Quadro clinico consiste em irritações de pele e mucosas, efeitos semelhantes ao do ácool. Atuam no SNC e no músculo cardíaco que são mais sensíveis a catecolaminas.
Efeitos divididos em 4 fases: 1º é de excitação (causa euforia, perturbação e náuseas. 2º causa depressão, confusão mental, desorientação. 3º Depressão profunda, e reduz o estado de alerta e dificuldade na fala. 4º Depressão tardia que pode chegar a inconsciência, hipotensão, sonhos e convulsão. Crônico: apresentam lesões, aplasias de medula e neuropatia periférica.
Tratamento: afastar da fonte, Se em contato com a pele favar bem com água e sabão, Não induzir ao vômito, realizar lavagem gástrica. Em caso de coma ou alterações cardíacas as aminas vasoativas podem facilitar a arritmia. Para ataque cardíaco - propranolol ou esmol e monitoramento por ECG.
os efeitos variam entre dificuldades em andar, visão turva, fala arrastada, retardo no tempo de resposta e danos à memória. Além de alucinações, depressão do humor, agressividade e surtos psicóticos
Influencia a liberação dos principais neurotransmissores presentes no SNC: dopamina, serotonina, noradrenalina e peptídeos opióides.
atuam promovendo a abertura dos canais de potássio e a inibição da abertura de canais de cálcio controlados por voltagem. Causando assim, hiperpolarização e redução da excitabilidade neuronal. Além disso, ocorre redução da liberação de transmissores (pela inibição da entrada de Ca2+).
são substâncias que afetam o cérebro e alteram o humor, os estímulos e outros aspectos de seu funcionamento.
Merla,Crack
bloqueia a recaptação de neurotransmissores monoaminérgicos (dopamina, noradrenalina e serotonina), aumentando as catecolaminas na circulação, causando hipertensão arterial, taquicardia e vasoconstricção.
Pode haver indução à dependência psíquica profunda, com deterioração pessoal, ocupacional e até surtos de psicose tóxica.
interferem na dopamina e noradrenalina, que são neurotransmissores do Sistema Nervoso. Essas drogas agem aumentando a liberação e diminuindo a recaptação desses transmissores. Com isso, aumenta a quantidade dessas substâncias e suas funções ficam exarcebadas no organismo.
Como agentes simpatomiméticos, as anfetaminas apresentam ações e efeitos resultantes da estimulação de receptores alfa e beta.
LSD-25.
envolve três fases, a primeira antagonizando a serotonina, a segunda reduzindo a atividade do sistema rafe, e a terceira agindo como agonista do receptor serotonínico pós-sináptico. Pesquisas indicam que os principais receptores afetados são os serotoninérgicos do tipo 5-HT2.
Êxtase.
aumentar a liberação e diminuir a recaptação dos neurotransmissores serotonina, dopamina e noradrenalina em determinadas partes do cérebro.
O MDMA interfere em vários neurotransmissores causando liberação de serotonina, dopamina e norepinefrina no sistema nervoso central, os quais estão envolvidos no controle do humor, termorregulação, sono, apetite e no controle do sistema nervoso autônomo.
Maconha.
Efeitos psíquicos variados. Tratamentos consiste em desintoxicação, apresenta baixo risco de overdose.
Reduz a ansiedade e a euforia,
causa aumento de apetite,
perda de memoria de curto prazo.
A ativação do receptor CB1 desencadeia uma série de efeitos farmacológicos, como a modulação da liberação de neurotransmissores, inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato) e facilita a liberação de neurotransmissores inibitórios (GABA).
Quando a nicotina alcança o cérebro, ela se liga aos receptores da acetilcolina e repete a ação da acetilcolina