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TOXICOLOGIA SOCIAL - Coggle Diagram

- - - - envolve três fases, a primeira antagonizando a serotonina, a segunda reduzindo a atividade do sistema rafe, e a terceira agindo como agonista do receptor serotonínico pós-sináptico. Pesquisas indicam que os principais receptores afetados são os serotoninérgicos do tipo 5-HT2.
    - - aumentar a liberação e diminuir a recaptação dos neurotransmissores serotonina, dopamina e noradrenalina em determinadas partes do cérebro.
      - O MDMA interfere em vários neurotransmissores causando liberação de serotonina, dopamina e norepinefrina no sistema nervoso central, os quais estão envolvidos no controle do humor, termorregulação, sono, apetite e no controle do sistema nervoso autônomo.
    - - Efeitos psíquicos variados. Tratamentos consiste em desintoxicação, apresenta baixo risco de overdose.
      - Reduz a ansiedade e a euforia,
        causa aumento de apetite,
        perda de memoria de curto prazo.
      - A ativação do receptor CB1 desencadeia uma série de efeitos farmacológicos, como a modulação da liberação de neurotransmissores, inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato) e facilita a liberação de neurotransmissores inibitórios (GABA).
- - - - Quadro clinico envolve: miiose, hipotensão, depressão repiratória e coma
      - atuam promovendo a abertura dos canais de potássio e a inibição da abertura de canais de cálcio controlados por voltagem. Causando assim, hiperpolarização e redução da excitabilidade neuronal. Além disso, ocorre redução da liberação de transmissores (pela inibição da entrada de Ca2+).
    - - Após inalados efeitos acontecem em segundos com duração de 15 a 40 minutos. Por isso o uso frequente pra prologar os efeitos.
      - Quadro clinico consiste em irritações de pele e mucosas, efeitos semelhantes ao do ácool. Atuam no SNC e no músculo cardíaco que são mais sensíveis a catecolaminas.
      - Efeitos divididos em 4 fases: 1º é de excitação (causa euforia, perturbação e náuseas. 2º causa depressão, confusão mental, desorientação. 3º Depressão profunda, e reduz o estado de alerta e dificuldade na fala. 4º Depressão tardia que pode chegar a inconsciência, hipotensão, sonhos e convulsão. Crônico: apresentam lesões, aplasias de medula e neuropatia periférica.
      - Tratamento: afastar da fonte, Se em contato com a pele favar bem com água e sabão, Não induzir ao vômito, realizar lavagem gástrica. Em caso de coma ou alterações cardíacas as aminas vasoativas podem facilitar a arritmia. Para ataque cardíaco - propranolol ou esmol e monitoramento por ECG.
    - - os efeitos variam entre dificuldades em andar, visão turva, fala arrastada, retardo no tempo de resposta e danos à memória. Além de alucinações, depressão do humor, agressividade e surtos psicóticos
        
        Influencia a liberação dos principais neurotransmissores presentes no SNC: dopamina, serotonina, noradrenalina e peptídeos opióides.
- - - - Reduz a ansiedade e a tensão e aumenta o estado de alerta. Tratamento consiste na redução da nicotina sanguiínea, através de adesivos, gomas, e utilização do tratamento com bupropiona.
      - causa dependência e sindrome da abstinência
      - Quando a nicotina alcança o cérebro, ela se liga aos receptores da acetilcolina e repete a ação da acetilcolina
    - - interferem na dopamina e noradrenalina, que são neurotransmissores do Sistema Nervoso. Essas drogas agem aumentando a liberação e diminuindo a recaptação desses transmissores. Com isso, aumenta a quantidade dessas substâncias e suas funções ficam exarcebadas no organismo.
      - Como agentes simpatomiméticos, as anfetaminas apresentam ações e efeitos resultantes da estimulação de receptores alfa e beta.
    - - Merla,Crack
      - bloqueia a recaptação de neurotransmissores monoaminérgicos (dopamina, noradrenalina e serotonina), aumentando as catecolaminas na circulação, causando hipertensão arterial, taquicardia e vasoconstricção.
      - Pode haver indução à dependência psíquica profunda, com deterioração pessoal, ocupacional e até surtos de psicose tóxica.