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Hepatologia, Cirrose Hepática, Hipertensão Portal, Hepatites Virais,…
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Cirrose Hepática
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Fisiopatologia
Inflamação no espaço de disse (entre endotélio sinusoide e hepatócito) gera ativação das células estrelada produzindo colágeno e fibrose
Interrupção do contato gera insuficiência hepática, retração do tecido e hipertensão portal
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Clínica
Insuficiência Hepática
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Hiperestrogenismo por não metabolizar estrog. (Ginecomastia, telangectasia, eritema palmar)
Hipertensão Portal
Veias tributárias aumentam pressão (Gástricas e Esofágicas) -> Varizes esofágicas, Cabeça de Medusa/Circulação colateral
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Escore MELD
Variáveis: Bilirrubina, RNI, Creatinina
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Causas
Hepatite viral (B e C), Infiltração gordurosa (Alcoólica ou não alcoólica), Depósito (Wilson e Hemocromatose), Autoimune (Colangite biliar primária e hepatite)
Complicações
Hipertensão Portal, Varizes esofágicas, Ascite, PBE, Encefalopatia Hepática
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Hipertensão Portal
Introdução
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Rede porta: Veia que se forma entre duas redes de capilares (Ex: Hipofisário, hepático
Obstrução de drenagem, complicação cirrótica
Manifestações Clínicas
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Ascite
Sinusoides desviam volume para o peritônio, gerando ascite
Encefalopatia Hepática
Acúmulo de amônia não degradada, circulação no encéfalo
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*Fazer Rifaximina, Metronidazol, neomicina
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Definição
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Definição: Comparado com pressão VCS, PH> 5 mmHg
Hepatites Virais
História Natural
Contaminação, Incubação de 4 a 12 semanas
Fase Prodrômica
Manifestações inespecíficas: Febre, fadiga, náusea, vômito
Laboratório: Elevação TGO(AST)/TGP(ALT, mais específica fígado); Momento de surgimento de anticorpos
Fase Ictérica
Laboratório: Elevação Bilirrubina direta e de TGO/TGP (10x na fase aguda, TGP>TGO)
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*Diferencial icterícia: Se BI aumentada, hemólise; Se BD aumentada, hepatite/lesão biliar
Convalescência
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Ou cronificação, risco de cirrose e CA (Hep B e Hep C)
Etiologias
Vírus hepatotropos: A, B, C, D, E
Outros vírus: EBV, Covid,
Definições
Aguda < 6m; Crônica > 6m (B e C tendem a ser crônicos, complicam com cirrose)
Fulminante: Causa encefalopatia em menos de 8 semanas (acúmulo de Amônia) e alargamento do TAP/RNI (Mais comum, vírus B)
Hepatites AEC
Hepatite A
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Apresentações: Assintomática (maioria), Sintomática, Fulminante. Nunca cronifica, mas pode gerar colestAse
Diagnóstico: Anti HAV IgM (4-6 sem), IgG (cicatriz sorológica)
Tratamento: Sintomático, afastar das atividades por 2 semanas
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Hepatite C
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Apresentação com variados genótipos, 1 e 3 mais comuns; Cronificação em 80%, Cirrose em 30%, CA em 10%
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Tratamento
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Se DRC, glecaprevir + pibrentasivir
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Se Cirrose, associar Ribavirina (causa anemia)
Não confere imunidade duradoura, reinfecção?
Hepatite E
Semelhante à Hep A, mas pouco comum no Brasil
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Hepatite Medicamentosa
Classificação
Clínica (Tipo de Lesão)
Hepatocelular
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Ex: Paracetamol, AINE, Fenitoína, Isoniazida
Colestática
Elevação FA, BT, (Prurido cutâneo)
Ex: Amoxi+Clav, Eritromicina, Clopidogrel, Amitriptilina, Carbamazepina
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Mecanismo
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Idiossincrástico
De forma imprevisível, suscetibilidade genética (Mais comum)
Padrões Histológicos
Esteatose Hepática
Tetraciclina, Valproato, Amiodarona, Etanol, Corticoide
Granulomas
Alopurinol, Sulfametoxazol, Quinidina
Clínica
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TGP 3x LS (Hepato), FA 2x LS (Colest)
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Tratamento
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Se paracetamol, fazer N-acetilcisteína; Carvão ativado VO (Até 4h)
Varizes Esofagogástricas
Introdução
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FR: Child B/C, Cherry Red Spots, Calibre (3C)
EDA
Classificação
F1: pequeno, 3mm, não tortuosa
F2: 3-5, tortuosa ou 1/3 lume
F3: 5+, tortuosa ou +2/3 lume
Tratamento
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Estabilização hemodinâmica, Volume; Realizar EDA
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Se não for possível EDA, Balão de Sengstaken-Blackmore (máx 24h)
Se CHILD B/C ou Sangramento Ativo, TIPS (shunt intra hepático)
Se TIPS ausente, cirurgia de Warren (eletivo, esplenorrenal) ou PortoCava calibrada
Se Esquistossomose, desconexão ázigo portal
Profilaxias
Varizes esofagogástricas
Profilaxia Primária
Se nunca sangrou, varizes de médio e grande calibre (F2/F3); Child B/C ou Cherry red spots
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Profilaxia Secundária
Se já sangrou, mas estável (após 6d)
EDA mensal, B bloqueador E ligadura elástica
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Síndrome Hepatorrenal
Albumina 1,5 g/Kg 0> 1g/Kg (3dia)
Introdução
Lóbulo Hepático
Unidade funcional hexagonal com cada vértice possuindo ramo da a. hepática, v. porta e ducto biliar (Espaço Porta)
Funções: Metabolização, Transformar Amônia em Ureia e Bilirrubina indireta -> Direta (Captação/Conjugação/Excreção)
Funções: Síntese, fatores de coagulação, albumina, glicose
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Hepatites BD
Hepatite B
Microbiologia
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HBsAg está na superfície, HBcAg está no núcleo (core), HBeAg (secretado)
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Anticorpos: Anti HBs garante proteção (cura, vacina); Anti HBc indica contato (IgM infecção aguda e IgG prévia/exposição); Anti HBe indica fim da fase replicativa
HBsAg define proteção, HBcAg define temporalidade e HBeAg define atividade
Mutações: Mutante pré-core não expressa HBeAg, logo replica mais; Suspeitar se aguda, com Carga viral positiva sem HBeAg
Transmissão sexual, vertical, agulhas
Tratamento
Fase aguda
Se fulminante (Coagulopatia, TAP/RNI) ou +4 semanas
Fase crônica
HBe+, +30 anos OU TGP 2x LS
HBe-, HBV-DNA> 2.000 E TGP 2x LS
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Tenofovir por tempo indeterminado (melhora sorológica); Observar toxicidade renal e óssea; Alternativa: Entecavir (Se supressão ou QT)
História Natural: 5% Hep crônica, cirrose, CA (pode desenvolver sem cirrose)
Hepatite D
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Superinfecção: Infecção HDV quando HBV crônico. Aumenta risco de hepatite fulminante e hepatite fulminante
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Doenças de Depósito
Doença de Wilson
Acúmulo de Cobre de ordem genética (ATP7B), provoca diminuição da excreção por via biliar e da proteína de transporte, ceruloplasmina
Diagnóstico: Diminuição da ceruloplasmina, Cu sérico aumentado; Cobre urinário/Biópsia
Manifestação: Degeneração Hepato-Lenticular (manifestações hepáticas e neurológicas por gânglios da base); Hemólise coombs -
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Hemocromatose
Acúmulo de Ferro de ordem genética (HFE), provoca aumento da absorção de ferro
Manifestações: 6Hs: Hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, heart, hipogonadismo, hartrite
Diagnóstico: Transferrina e ferritina aumentadas, teste genético (C282Y)
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Autoimune
Hepatite Autoimune
Lesão imune do hepatócito, evoluindo com cirrose
Tipo 1: FAN+, Anti-musculo liso
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Ascite e PBE
Ascite
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Paracentese
Celularidade, Proteína e Albumina
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Se GASA> 1,1 -> Transudato (Hipertensão Porta)
Se GASA < 1,1 -> Exsudato (Dç Peritônio)
Tratamento
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Paracentese de alívio: (*Se > 5L, repor albumina 6g/L retirado para evitar Sd Hepatorrenal
Se refratária, TIPS ou Shunt de Le Veen
PBE
Introdução
Transudato no cirrótico, pouca proteína (diluição de globulina IgG) -> Se translocação gera infecção
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Tratamento
Cobertura para G- e Anaeróbio: Cefalosporina 3a gen (Ceftriaxona, Cefotaxime)
Diferenciais
PBE
Monobacteriana, PMN +250, Bact +, Transudato; ATB
Bacterascite
Monobacteriana, PNM -, Bact +, Transudato; ATB
Ascite Neutrofílica
Sem bactéria, PMN 250+, Bact -, Transudato; Observação
PBS
Polibacteriana, PMN +250, Bact +, Exsudato; ATB+Laparotomia
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