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GLOMERULOPATIAS SÍNDROME NEFRÓTICA - Coggle Diagram
GLOMERULOPATIAS
SÍNDROME NEFRÓTICA
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
PROTEINÚRIA > 3,5 G/DIA (ADULTOS)
OU > 40-50 MG/KG/DIA (CRIANÇA).
RELAÇÃO PROTEÍNA/CRET (URINA) > 2
HIPOALBUMINEMIA +
QUEDA: ANTITROMBINA III, IgG, TRANFERRINA.
AUMENTO: ALFA-2 GLOBULINA
EDEMA
HIPERLIPIDEMIA
LIPIDÚRIA, CILÍNDROS GRAXOS NA URINA.
URINA ESPUMOSA
COMPLICAÇÕES
1) TVP:
TROMBOSE DE
VEIA RENAL
CLÍNICA:
-DOR LOMBAR
-HEMATÚRIA / PIORA DA PROTEÍNA
-ASSIMETRIA RENAL
-VARICOCELE À ESQUERDA
(V. TESTICULAR E DRENA P/ V. RENAL)
ETIOLOGIA:
-GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA (PRINCIPAL)
-GLOMERULOPATIA MEMBRANOPROLIFERATIVA
-AMILOIDOSE
TRATAMENTO:
-ANTICOAGULAÇÃO
2) INFECÇÃO
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
PNEUMOCOCO
3) ATEROGÊNESE ACELERADA
ETIOLOGIA
PRIMÁRIA
DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR)
SECUNDÁRIA
DIABETES
HAS
LUPUS...
DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA
EPIDEMIO:
CRIANÇAS (1-10 ANOS): 85%
ADULTOS: 10-15%
PATOGÊNESE:
PERDA DA CARGA NEGATIVA DA MEMBRANA BASAL (PROTEINÚRIA SELETIVA)
FUSÃO E RETRAÇÃO DOS PROCESSOS PODOCITÁRIOS
ASSOCIAÇÕES:
LINFOMA DE HODGKIN / AINES
CLÍNICA:
SD. NEFRÓTICA CLÁSSICA
(PERÍODOS DE ATIVIDADE E REMISSÃO)
COMPLEMENTO NORMAL
TRATAMENTO:
CORTICOIDE (EXCELENTE RESPOSTA)
80-90% DAS CRIANÇAS RESPONDEM EM 4 SEM.
GLOMERULOESCLEROSE
FOCAL E SEGMENTAR
(GEFS)
EPIDEMIO:
PRINCIPAL CAUSA DE
SD. NEFRÓTICA EM ADULTOS
PATOGÊNESE:
PRIMÁRIA: ATAQUES DE LY AOS PODÓCITOS?
SECUNDÁRIA: SEQUELA; SOBRECARGA; HIPERFLUXO
ASSOCIAÇÕES:
DIVERSAS (HAS, HIV, ANEMIA FALCIFORME...)
CLÍNICA:
QUALQUER NÍVEL DE PROTEÍNA (GERALM. FAIXA NEFRÓTICA)
HAS, HEMATÚRIA MICRO
COMPLEMENTO NORMAL
TRATAMENTO:
CORTICOIDE (RTEMISSÃO: 40-60%)
NEFROPROTEÇÃO (IECA OU BRA, ESTATINA)
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
EPIDEMIO: 5-10% DAS SD. NEFRÓTICAS PRIMÁRIAS
PATOGÊNESE: PROLIFERAÇÃO CELULAR NO MESÂNGIO
ASSOCIAÇÕES: LUPUS
CLÍNICA: PROTEINÚRIA + HEMATÚRIA
TRARTAMENTO: CORTICOIDE
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
EPIDEMIO: 2a FORMA MAIS COMUM DE SD. NEFRÓTICA
PATOGÊNESE:
DEPÓSITOS SUBEPITELIAIS DE IMUNOCOMPLEXOS
ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL
ANTI-PLA2R -> PRIMÁRIA
ASSOCIAÇÕES:
NEOPLASIAS OCULTAS / LÚPUS / HEPATITE B
DROGAS (SAIS DE OURO, D-PENICILAMINA, IECA, AINES)
CLÍNICA:
SD. NEFRÓTICA (70-80%) / COMPLEMENTO NORMAL
É A MAIS ASSOCIADA COM A TVR
EVOLUÇÃO VARIÁVEL
TRATAMENTO:
NEFROPROTEÇÃO (IECA OU BRA, ESTATINA)
AVALIAR ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁTICA (ALBUMINA < 2-3 G/DL)
AVALIAR IMUNOSSUPRESSÃO
PROGNÓSTICO: SINAIS BONS:
JOVENS, SEXO FEM
PROTEINÚRIA < 10G/DIA
ALBUMINA > 2,5 G/DL
AUSÊNCIA DE FENÔMENO TROMBOEMBÓLICO
AUSÊNCIA DE INSUF. RENAL
AUSÊNCIA DE INTERAÇÕES TUBULOINTERSTICIAIS À BX
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR)
PATOGÊNESE:
PROLIFERAÇÃO MESANGIAL
INTENSA
ASSOCIAÇÕES:
HEPATITE C /
CRIOGLOBULINEMIA MISTA /
ENDOCARDITE BACTERIANA
CLÍNICA:
SD. NEFRÓTICA (30-40%)
E/OU NEFRÍTICA (25%)
TROMBOSE DA VEIA RENAL
IVAS PRÉVIA EM 50%
QUEDA DE COMPLEMENTO
TRATAMENTO:
NEFROPROTEÇÃO
(IECA OU BRA, ESTATINA)
SE GRAVE, IMUNOSSUPRESSÃO
TROMBOSE GLOMERULAR:
SD. HEMOLÍTICO-URÊMICA (SHU)
EPIDEMIO:
PAÍSES SUBDES.
CRIANÇAS 2-4 ANOS
PATOGÊNESE:
E. COLI 0157:H7 -> SHIGA TOXINA
LESÃO ENDOTÉLIO GLOMERULAR
CLÍNICA:
INSUF. RENAL AGUDA
PLAQUETOPENIA
ANEMIA HEMOLÍTICA
TRATAMENTO:
SUPORTE
(AUTO-LIMITADA: 7-12 DIAS)
NÃO FAZER ATB
(RISCO DE AUMENTAR
TOXINA CIRCULANTE)