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Nefrologia, Síndromes Glomerulares, Introdução, Doença Renal Crônica (DRC)…

- - - - Sequela tardia da infecção do S. pyogenes (Beta-hemolítico do grupo A). Mais comum das Glomerulopartias (mas é Secundaria)
      - Fechar diagnóstico se Piodermite/Faringoamidalite prévia, com incubação compatível identificar anticorpo (ASLO/Amidala e Anti-DNAse/Derme) e queda transitória do complemento (c3 e ch50)
      - Indicar biópsia se padrão anormal, duração 8 semanas. Microscopia esperada: GN proliferativa difusa. Eletronica: patognomonico Humps/Corcova (imunocomplexo preso)
      - Prognóstico: Oligúria dura 7 dias, hipocomplemento dura 8 semanas, hematúria microscópica até 2 anos
    - - Por outros imunocomplexos
- - - - Hematúria Macroscópica Recorrente
        
        Episódios desencadeados por infecção, vacinação ou exercício físico
      - Hematúria microscópica persistente
        
        Constante, vista apenas em investigação. Proteinúria subnefrótica
      - Síndrome Nefrítica
        
        Sem período de incubação, sem consumo complemento
        
        Indicado biópsia para diferencial
      - Síndrome Nefrótica
      - GNRP
    - - Hematúria dismórfica isolada com IgA aumentado, depósitos. Biópsia renal?
    - - Corticoide se proteinúria 1g, mal prognóstico
      - iECA/BRA se proteinúria ou HAS
- - - - Depósito de Anti-MBG (anti membrana basal) - Doença de Goodpasture (Síndrome Pulmão-Rim: Hemoptise e GNRP)
    - - Berger, GNPE, Endocardites/Hepatites, LES
    - - Pauci-Imune: Vasculites ANCA+, Granulomatose de Wegner
- - - - Anemia ferropriva (Perda transferrina)
      - PBE por pneumococo (Perda Ig G/perda alb+ascite)
      - Trombose veia renal e varicocele esquerda (Perda antitrombina); Mais comum: Membranosa, membranoproliferativa, amiloidose - Anticoagular
  - - - Glomerulopatia de Lesões Mínimas (GLM)
        
        Mais comum na infância
        
        Lesão mínima vista na ME. Perda de carga negativa da glomerular. (Proteinúria seletiva). Ocorre retração dos podócitos
        
        Associado à linfoma de hodgkin e AINE
        
        Complemento normal
        
        Tratamento: Corticoide
      - Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)
        
        Mais comum no adulto
        
        Evolução GLM/Linfócito. Secundária a Sequela, Sobrecarga e Hiperfluxo. (Diag: "Exceção")
        
        Associado à HAS, HIV e
        
        Tratamento: Corticoide + Nefroproteção (iECA/BRA)
      - Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial (GPM)
        
        Mais rara, por envolvimento mesangial, alto sangramento.
        
        Associada à Lupus
        
        Tto: Corticoide
      - Glomerulopatia Membranosa (GM)
        
        Segunda mais comum no adulto. Membrana basal se espessa por depósito de imunocomplexos formando membranona
        
        Associada à Neoplasia oculta, Lupus, HBV, Medicamentos (Sais de ouro, iECA/AINE)
        
        Causadora principal de trombose da veia renal
        
        Tto: Nefroproteção, avaliar anticoag profilática (Albumina é marcador indireto). Avaliar imunossupressão
      - Glomerulonefrite Membranoproliferativa (Mesangiocapilar) (GMP)
        
        Muito semelhante à GNPE/Berger com complemento consumido por mais de 8 semanas.
        
        Mesangio expande dissecação endotélio gerando duplo contorno
        
        Associada à HCV/Endocardite
        
        Tto: Nefroproteção e imunossupressão
- - - - Pré Renal
      - Renal
      - Pós renal
- - - - Amiloidose, Esclerodermia, Policística
    - - Nefropatias por Diabetes, Falciforme, HIV
    - - Hidronefrose
- - - - Nefroproteção: iECA/BRA
    - - Tratar complicações: Doença Óssea e Anemia
    - - Preparo para TSR
    - - Terapia de Substituição Renal
- - - - Retenção de fosfato quela o Cálcio e reduz produção de vitamina D gerando hipocalcemia
      - Hiperparatireoidismo secundário (Elvação PTH via feedback) com alto turn-over
      - Reabsorção óssea rápida radiologicamente gera: Reabs subperosteal das falanges, crânio em sal e pimenta, coluna em Rugger-Jersey
      - Tratamento
        
        Restringir fosfato na dieta (800-1000 mg)
        
        Quelante de Fósforo: Sevelamer e Carbonato de Cálcio
        
        Vitamina D: Calcitriol
        
        Calcimimético inibe PTH: Cinacalcete
- - - - ATB (Betalact, AINE, tiazídicos, rifampicina)
      - Rash, Eosinofilia, eosinofilinúria, IgE
- - - - Choque, contraste iodado
    - - Cte iodado, Drogas (aminoglicosídeo), rabdomiólise
- - - - Reabsorção de BAFO (Bicarbonato, Ácido Úrico, Fosato e Glicose)
    - - Concentração medular
    - - Reabsorção de Na (Cl- junto) ou Ca
    - - Reabsorção Na por troca H+ e K+ (Aldosterona) porção cortincal e água livre (ADH) porção medular
  - - - Glicosúria Renal (ausência de DM). Uricosúria, Fosfatúria e Bicarbonatúria (Acidose)
      - Hipocalemia por tamponamento elétrico da urina
  - - - Falha de reabsorver Na gera Aldosteronemia, com hipocalemia;
      - Poliúria por inação do ADH (NKCC2 não concentra medula);
  - - - Inação do Transportador Na/Cl faz reabsorção exclusiva de Ca. Surge Hipocalciúria e Aldosteronemia com hipocalemia
  - - - Secreção reduzida de H+ (Não troca Na/H, apenas Na/K); Hipocalemia
    - - Hipoaldosteronismo; Secreção reduzida de H+. Reabsorção reduzida de Na e K; Hipercalemia
    - - Insensibilidade ADH
      - Poliúria, polidipsia e hipostenúria
- - - - Produção de novo ácido, consumo HCO3
      - Intoxicação (AAS, Metanol), Cetoacidose Diabética, Lactato (choque), Uremia
    - - Perda de HCO3
      - Perdas digestivas baixas, Acidose tubular renal, Excesso SF 0,9%
    - - Se Acidose Lática, causa primária (choque);
      - Se Uremia/Intoxicação/Hiperclorêmica, Citrato de Potássio
      - *Suspender SF 0,9, uso de Ringer Lactato
  - - - Perda digestiva alta (perda ácido, SNG); Diuréticos tiazídicos (Inibe reabsorção Na/Cl, hipoCl)
      - Eletrolíticas: Hipocloremia (Rim segura carga negativa HCO3); Hipocalemia (Rim perde H+ para reter K);
      - Hipovolemia (acidúria paradoxal): Rim reabsorve Na e água, cotransporte com HCO3; Excreção H+
      - Hiperaldosteronemia primária (Sd de Conn) e HAS renovascular
    - - Se choque/Vômito/Diurético, SF 0,9% e KCl
      - Se Hiperaldo primário: Espironolactona
      - Se Hiperaldo secundário: iECA e revascularizar
- - - - Na: 140
      - Cl: 106
      - AG: 8 - 12 (Na - Cl - HCO3)
- - - - 1,5.HCO3 + 8 (+-2)
      - Se acima da ref, Acidose mista; Se abaixo, Alcalose Respiratória
      - Pcte Hiperventila (tenta eliminar Co2)
    - - HCO3 + 8
      - Se acima da ref, Acidose respiratória; Se abaixo, Alcalose mista
      - Pcte hipoventila (tenta reter CO2)
- - - - Hiponatremia Hiposmolar
        
        Excesso de água (Iatrogênica ou Polidipsia primária)
        
        Excesso de ADH
        
        Hipovolêmica (SCPS, Vômitos, Diu tiazídico, hemorragia)
        
        Normovolêmica (SIADH, peptídio natriurético balanceia)
        
        Hipervolêmica (água está no terceiro espaço: ICC, Cirrose)
      - Hiponatremia Isosmolar
        
        Lipidose/Excesso de proteína gera pseudohiponatremia (leitura falsa)
      - Hiponatremia Hiperosmolar
        
        Aumento de glicemia (EHH)
    - - Edema celular piora perfusão cerebral
      - Aguda (<48h): Cefaleia, RNC, convulsão
      - Crônica (>48h): Assntomático
    - - Hiposmolar
        
        Hipovolêmica (SCPS)
        
        SF 0,9%
        
        Normovolêmica (SIADH)
        
        Restrição hídrica + Furosemida//// Demeclociclina ou Vaptano (anti-ADH)
        
        Hipervolêmica (ICC)
        
        Restrição hídrica + Furosemida
      - Reposição de Na
        
        Se hiponatremia aguda sintomática (<125)
        
        Corrigir lento pelo risco de desmielinização osmótica pontina (Letargia, tetraparesia);
        
        Usar SF 3% (100mL= 3g Na). Corrigir 3 mEq/3h e 12 mEq/24h
        
        Qtd Na a fazer = 0,6.P.Na sangue; 1g Na = 17 mEq
  - - - Incapacidade de líquidos (Coma, RN, Idoso)
      - Diabetes Insípidus (Nefrogenico ou central)
    - - Desidratação neuronal: Cefaleia, vômito, convulsões, sonolência, coma)
    - - Água, Soro glicosado
      - Reduzir o Na em 10 mEq nas 24h
- - - - Armazenamento
        
        Alcalose, Uso de B2 agonista (DPOC), Insulina, Vitamina B12
      - Perda
        
        Hiperaldosteronismo, Diuréticos, Vômitos, diarreia, Anfo B, Leptospirose
    - - Fraqueza muscular, Íleo paralítico, Abd agudo obstrutivo
      - Cardíaca (Achatamento onda T e aparecimento onda U), Prolongamento QT
    - - Reposição potássio VO (KCl 6% 3x/dia)
      - Se intolerancia oral, fazer KCl IV 10% em 250 SF. 1g=13 Meq; (Fazer 10-20 mEq); Risco de flebite e arritimia
      - Não usar soro glicosado na diluição pois insulina promove hipoK
      - HipoK refratária: Corrigir Mg
  - - - Liberação
        
        Acidose, Destruição muscular
      - Retenção
        
        Hipoaldosteronismo, Insuficiência renal, Acidose tubular renal tipo IV
    - - Fraqueza muscular
      - Cardíaca (Elevação onda T com encurtamento QT); Onda sinusoidal (FV)
    - - Se ECG alterado; Gluconato de Cálcio
      - Solução Polarizante (SG + Insulina)
      - Furosemia (Lava K+), Resina (Sorcal)
      - Se refratária: Diálise
  - - - Por fluxo celular
      - pH alcalino, adrenalina e insulina promovem entrada potássio para célula (reduz valor)
      - pH ácido, lesão muscular promovem saída de potássio (aumenta valor)
      - Aldosterona (Elimina K ou H para absorver Na)
- - - - Hipervolemia, Hipercalemia e Acidose
    - - Encefalopatia, Pericardite, Hemorragia
- - - - Homem mais velha, porção proximal da aorta
    - - Mulheres jovens, peri hilar
- - - - Procedimento endovascular prévio, fragmentos causam vasculite