Nefrologia
Introdução
Anatomia
Comprimento long 11cm
Córtex penetra na Coluna de Bertin, Medula formada pela pirâmide. Região forma Lobo renal. Pirâmide goteja pela papila nos cálices menores, une nos maiores até a pelve e ureter. Cápsula e fáscia de gerota recobrem
Medula é mal vascularizada, necrose de papila comum em pct diabético. (Dor de isquemia, cólica simula nefrolitiase e pielonefrite).
Vascularização: 25% DC, a. renal -> a. interlobar -> a. arciforme -> a. interlobulares -> a. aferente -> glomérulo -> a. eferente -> vaso reto
Néfron
Unidade morfofuncional
Corpúsculo de Malpighi: Cápsula de Bowman (Folheto externo+Podócitos) + Glomérulo. Mesângio sustenta fenestras não envolvidas por podócitos. Membrana basal envolve vários capilares (*Manifestações mesangiais geram hematúria
Sistema Tubular: Tubo proximal, Alça de Henle, Tubo distal e Tubo coletor. Papila é porção terminal do tubo
Aparelho justaglomerular: Terminal aferente, mácula densa, mesangial, eferente (Controle PA)
Em doenças de depósito de imunocomplexos, pode ser subendotelial (fenestras), na membrana basal ou subepitelial (membrana podócitos). Visto na imunofluorescência como Linear na membrana. Granular inespecífico
Lesões Renais
Síndromes Glomerulares
Síndromes Tubulointersticiais
Síndromes Vasculares
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbios Ácido/Base
Síndrome Urêmica
Síndrome Nefrítica
Alterações Assintomáticas
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
Síndrome Nefrótica
Trombose Glomerular (SHU)
Síndromes Glomerulares
Síndrome Nefrítica
Introdução
Glomerulite: Leucócitos obstruem fendas de filtração gerando Oligúria e edema (Periorbital/Fascies). Hipertensão. Hematúria dismórfica por alteração de fenda (Cilindros hemáticos). Proteinúria e piuria leves
Tipicamente infantil, urina presa e cor de coca-cola (oligúria e hematúria dismórfica)
Parâmetros Urina
Densidade
1005-1035
pH
5,5-7; ácida
(Cheiro e cor forte indicam desidratação, mais concentrada); Mais densa IRA pré renal. Menos densa NTA
pH básico indica Bactérias que alcalinizam, dieta pobre em proteínas, doenças tubulares e medicamentos
pH +ácido indica Acidose, doenças tubulares e medicamentos (hctz/clortalidona)
Glicose
0; Deve ser reabsorvida nos túbulos
Presença indica glicemia> 180 em diabetes ou doença tubular, medicamentos (iSGLT2)
Proteínas
Dipstick não identifica. Mas concentrações que são < 150/24h mg podem ser fisiológicas
Síndrome Nefrítica (250 mg -3,5 g/24h) ou Nefrótica (> 3500 mg)
Hemácias
Dipstick não identifica. Na sedimentoscopia menos que 3-5 hemáceas por campo
Hematúria pode ser sd nefrítica (Dismórfica), nefrolitíase, cistite complicada, infecções
Leucócitos
DRC
IRA
Pré Renal
Renal
Pós renal
Esterase leucocitária negativa (dipstick). Na sedimentoscopia menos que 5 células por campo
Positivo indica inflamação/infecção
Corpos cetônicos
Muito baixas, não identificadas
Presença indica cetose, hipetireoidismo, gravidez, medicamentos (falsos positivos: VPA, Vit C, Captopril)
Nitritos
Urobilinogênio/Bilirrubina
Ausentes
Presença indica doença hepática ou hemólise. Aparecem se sangue > 1,5 mg/dL
Urina rica em nitratos. Bacteremia transforma em nitritos. Pesquisa feita pela Reação de Griess
Cristais
Oxalato de Cálcio, Fosfato de Cálcio e Uratos não tem relevância Clínica
Relevantes: Cistina, Mg-Amonio-Fosfato (Cálculo de estruvita, bacterias Proteus e Klebsiella), Tirosina, Bilirrubina e Colesterol. Ácido úrico se elevado
Cilíndros
Substâncias em abundâncias se agrupam em cilindros (formato túbulo).
Cilindros hemáticos indicam Glomerulonefrite
Cilnidros leucocitários indicam nefrite
Cilindros epiteliais indicam dç tubular
Cilindros gordurosos indicam proteinúria
Cilindros hialinos podem indicar desidratação (sem especificidade)
Tríade Clássica: Hipertensão, Edema e Hematúria dismórfica
Etiologias (GNDA)
Glomerulonefrite Pós Estreptocócica (GNPE)
Glomerulonefrite não pós estrepto
Por outros imunocomplexos
Tratamento
Sequela tardia da infecção do S. pyogenes (Beta-hemolítico do grupo A). Mais comum das Glomerulopartias (mas é Secundaria)
Em geral: Glomerulonefrite difusa aguda
Fechar diagnóstico se Piodermite/Faringoamidalite prévia, com incubação compatível identificar anticorpo (ASLO/Amidala e Anti-DNAse/Derme) e queda transitória do complemento (c3 e ch50)
Indicar biópsia se padrão anormal, duração 8 semanas. Microscopia esperada: GN proliferativa difusa. Eletronica: patognomonico Humps/Corcova (imunocomplexo preso)
Prognóstico: Oligúria dura 7 dias, hipocomplemento dura 8 semanas, hematúria microscópica até 2 anos
Suporte: Restrição hidrossalina/Diurético de alça (Furo) ou vasodilatador direto (hidralazina)
ATB: Penicilina não beneficia paciente, mas elimina cepa nefrogenica da comunidade. Não repetir se já feito
Alterações Assintomáticas
Síndrome de Berger
Depósitos de IgA no mesângio
Hematúria é sinal e não sintoma, por isso assintomática
Glomerulopatia primária mais frequente. Epdemio: Homem jovem
Clínica (Formas)
Hematúria Macroscópica Recorrente
Episódios desencadeados por infecção, vacinação ou exercício físico
Hematúria microscópica persistente
Constante, vista apenas em investigação. Proteinúria subnefrótica
Síndrome Nefrítica
Sem período de incubação, sem consumo complemento
Síndrome Nefrótica
GNRP
Diagnóstico
Hematúria dismórfica isolada com IgA aumentado, depósitos. Biópsia renal?
Tratamento
Indicado biópsia para diferencial
Corticoide se proteinúria 1g, mal prognóstico
iECA/BRA se proteinúria ou HAS
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
Síndrome Nefrótica
Trombose Glomerular
Síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida. Etiologicamente qualquer glomerulopatia pode fazer GNRP
Fibrose passa a ocupar espaços e impedir filtração, caracterizando Crescentes. Na biópsia, mais de 50% dos glomérulos preenchidos por crescentes
Etiologias
Tipo I (Linear)
Tipo II (Granular)
Tipo III
Tipo identificado pela imunofluorescência
Depósito de Anti-MBG (anti membrana basal) - Doença de Goodpasture (Síndrome Pulmão-Rim: Hemoptise e GNRP)
Berger, GNPE, Endocardites/Hepatites, LES
Pauci-Imune: Vasculites ANCA+, Granulomatose de Wegner
Tratamento
Plasmaférese e Corticoide (Predinisona 1 mg/Kg ou Azatioprina/Ciclofosfamida
Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)
Mais comum em crianças/subdesenvolvidos. Gastroenterite prévia (e. coli O157:H7) produz toxina que lesa endotélio glomerular provocando trombose e consumo de plaquetas
Anemia hemolítica microangiopática: Fragmentação das hemácias nos pequenos espaços dos vasos obstruídos: Esquizócitos no EAS
Manifestação: IRA oligúrica+Plaquetopenia+Anemia hemolítica
Diferencial PTT (Alvo é microcirculação cerebral); Ocorre no adulto
Tratamento: Suporte sem ATB, Autolimitada
Introdução
Proteinúria de 3,5g>24h ou 40-50 mg/Kg/dia
Em amostra única, avaliar relação proteína/Creatinina > 2 mg
Permeabilidade proteica (albumina e globulinas) com ou sem inflamação. Proteinúria seletiva custa albumina (lesão carga/MGB) e não seletiva lesa tamanho (pod)
Etiologias
Tríade Clássica: Proteinúria, Hipoalbuminemia e Edema (Hiperlipidemia e lipidúria)
**aumento Alfa 2 globulina pelo tamanho e síntese
Complicações
Anemia ferropriva (Perda transferrina)
PBE por pneumococo (Perda Ig G/perda alb+ascite)
Trombose veia renal e varicocele esquerda (Perda antitrombina); Mais comum: Membranosa, membranoproliferativa, amiloidose - Anticoagular
Sangue f(renal)
Creatinina
Ureia
Albumina
hipo se <2,5
Primárias
Glomerulopatia de Lesões Mínimas (GLM)
Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial (GPM)
Glomerulopatia Membranosa (GM)
Glomerulonefrite Membranoproliferativa (Mesangiocapilar) (GMP)
Biopsiar para identificar a etiologia. Em criança, tratar inicialmente como GLM (prova terapeutica com corticoide)
Mais comum na infância
Lesão mínima vista na ME. Perda de carga negativa da glomerular. (Proteinúria seletiva). Ocorre retração dos podócitos
Associado à linfoma de hodgkin e AINE
Complemento normal
Tratamento: Corticoide
Mais comum no adulto
Evolução GLM/Linfócito. Secundária a Sequela, Sobrecarga e Hiperfluxo. (Diag: "Exceção")
Associado à HAS, HIV e
Tratamento: Corticoide + Nefroproteção (iECA/BRA)
Mais rara, por envolvimento mesangial, alto sangramento.
Associada à Lupus
Tto: Corticoide
Segunda mais comum no adulto. Membrana basal se espessa por depósito de imunocomplexos formando membranona
Associada à Neoplasia oculta, Lupus, HBV, Medicamentos (Sais de ouro, iECA/AINE)
Causadora principal de trombose da veia renal
Tto: Nefroproteção, avaliar anticoag profilática (Albumina é marcador indireto). Avaliar imunossupressão
Muito semelhante à GNPE/Berger com complemento consumido por mais de 8 semanas.
Mesangio expande dissecação endotélio gerando duplo contorno
Associada à HCV/Endocardite
Tto: Nefroproteção e imunossupressão
Glomerulopatias Secundárias
Nefropatia Diabética
Nefrosclerose Hipertensiva
Nefropatia por HIV
Nefropatia por Refluxo
Amiloidose Renal
Principal causa de DRC. Alto risco de diálise em 10 anos.
Doenças Tubuluointersticiais
Doenças Vasculares renais
*Marcado por DHE/AB; Cilindros
*Marcado por hematúria e proteinúrias
Nefrite Intersticial aguda
Necrose Tubular Aguda (NTA)
Necrose de Papila
Distúrbios Tubulares específicos
Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
Necrose Tubular Aguda (NTA)
Necrose de Papila
Distúrbios Tubulares Específicos
Alérgica. Inflamação intersticial, comprimindo de forma extrínseca os túbulos.
Etiologias
Farmacoinduzida
ATB (Betalact, AINE, tiazídicos, rifampicina)
Clínica
IRA oligúrica + Febre + Dor lombar
Hematúria não dismórfica e proteinúria subnefrótica
Cilindros
Rash, Eosinofilia, eosinofilinúria, IgE
Diagnóstico
Clínica/Biópsia?
Tratamento
Suspensão medicações, corticoterapia
Agressão à estrutura tubular. Céls se desprendem para o próprio tubo formando obstrução
Etiologias
Clínica
Diagnóstico
Tratamento
IRA oligúrica + outros fatores (choque/droga/contraste)
Isquêmica
Choque, contraste iodado
Tóxico
Cte iodado, Drogas (aminoglicosídeo), rabdomiólise
Suporte e prevenção (hidratação e contraste hipo-osmolar). Rabdomiólise com manitol (reduzir tempo de contato agressor)
Diferencial IRA pré renal X NTA
Marcador de necrose renal?
Pré renal tem urina concentrada e menos Na (Reabsorção p volemia, <20); NTA é diluída com mais Na (sem atividade tubular, >40); Densidade/Osm avaliam concentração
Cilindros hialinos (proteína de tamm hosfall) na IRA pré renal e granulosos na NTA
Papilite necrosante. Porção final do túbulo coletor se fragmenta e cai no cálice e urina
Etiologias
"PHODA": Pielonefrite, Hemoglobinopatia S (falciforme), Obstrução, Diabetes, AINE
Piora de perfusão/constrição a. aferente
Diagnóstico
Tratamento
Clínica de cálculo + PHODA (febre+dor lombar)
Urografia excretora com sombras em anel (falhas de enchimento)
Controlar agentes causais
Estenose de A. Renal
Ateroembolismo renal
Funções Tubulares Fisiológicas
Tubo proximal
Alça de Henle
Tubo contorcido distal
Reabsorção de BAFO (Bicarbonato, Ácido Úrico, Fosato e Glicose)
Concentração medular
Reabsorção de Na (Cl- junto) ou Ca
Ducto coletor
Reabsorção Na por troca H+ e K+ (Aldosterona) porção cortincal e água livre (ADH) porção medular
Túbulo Contorcido Proximal
Alça de Henle
Túbulo contorcido Distal
Ducto Coletor
Acidose Tubular Renal tipo II (Proximal)
Síndrome de Bartter/Furosemida
Falha de reabsorver Na gera Aldosteronemia, com hipocalemia;
Síndrome de Gittelman/Tiazídico
Acidose Tubular Renal tipo I (Distal)
Acidose Tubular Renal tipo IV
Poliúria por inação do ADH (NKCC2 não concentra medula);
Glicosúria Renal (ausência de DM). Uricosúria, Fosfatúria e Bicarbonatúria (Acidose)
Hipocalemia por tamponamento elétrico da urina
Inação do Transportador Na/Cl faz reabsorção exclusiva de Ca. Surge Hipocalciúria e Aldosteronemia com hipocalemia
Secreção reduzida de H+ (Não troca Na/H, apenas Na/K); Hipocalemia
Hipoaldosteronismo; Secreção reduzida de H+. Reabsorção reduzida de Na e K; Hipercalemia
Diabetes Insipidus nefrogenico
Insensibilidade ADH
Poliúria, polidipsia e hipostenúria
Etiologias
Fisiopatologia
Aterosclerose
Homem mais velha, porção proximal da aorta
Displasia Fibromuscular
Mulheres jovens, peri hilar
Aparelho justaglomerular libera Renina devido hipovolemia, provocando hipertensão renovascular (Reabs Na e água, hipocalemia/alcalose)
Suspeitar em HAS de difícil controle, com sopro abdominal e hipocalemia
Diagnóstico
Doppler (assimetria e diminuição de fluxo) -> AngioRM/Angio TC (confirmação)
Tratamento
Na displasia, Angioplastia sem stent (risco baixo de re-estenose)
Aterosclerose, iECA/BRA. Se estenose bilateral/rim única, angioplastia com stent/bypass
Etiologia
Embolismo
Procedimento endovascular prévio, fragmentos causam vasculite
Clìnica
IRA + Manifestação embólica (dedo azul, livedo, placas de Hollenhorst)
Eosinofilúria, consumo complemento, elevação CPK
Diagnóstico
Biópsia com fissuras biconvexas (cristais de colesterol)
Tratamento
Suporte
Equilíbrio Ácido-Base
Distúrbios Metabólicos
Acidose Metabólica
Ânion Gap elevado
Produção de novo ácido, consumo HCO3
Intoxicação (AAS, Metanol), Cetoacidose Diabética, Lactato (choque), Uremia
Hiperclorêmica
Perda de HCO3
Perdas digestivas baixas, Acidose tubular renal, Excesso SF 0,9%
Tratamento
Se Acidose Lática, causa primária (choque);
Se Uremia/Intoxicação/Hiperclorêmica, Citrato de Potássio
*Suspender SF 0,9, uso de Ringer Lactato
Alcalose Metabólica
Causas
Perda digestiva alta (perda ácido, SNG); Diuréticos tiazídicos (Inibe reabsorção Na/Cl, hipoCl)
Eletrolíticas: Hipocloremia (Rim segura carga negativa HCO3); Hipocalemia (Rim perde H+ para reter K);
Hipovolemia (acidúria paradoxal): Rim reabsorve Na e água, cotransporte com HCO3; Excreção H+
Hiperaldosteronemia primária (Sd de Conn) e HAS renovascular
Tratamento
Se choque/Vômito/Diurético, SF 0,9% e KCl
Se Hiperaldo primário: Espironolactona
Se Hiperaldo secundário: iECA e revascularizar
Distúrbios Mistos
Resposta Compensatória
Compensado não significa pH normal, mas resposta esperada (Avalia Capacidade Pulmonar)
Acidose Metabólica
1,5.HCO3 + 8 (+-2)
Se acima da ref, Acidose mista; Se abaixo, Alcalose Respiratória
Pcte Hiperventila (tenta eliminar Co2)
Alcalose Metabólica
HCO3 + 8
Se acima da ref, Acidose respiratória; Se abaixo, Alcalose mista
Pcte hipoventila (tenta reter CO2)
Introdução
Gasometria Arterial
pH: 7,34 - 7,45
pCO2: 35-45 mmHg
HCO3: 22-26 mE/L
BB: 48, BE: -3/+3
Íons
Na: 140
Cl: 106
AG: 8 - 12 (Na - Cl - HCO3)
Passo a passo
pH -> HCO3 -> Resposta compensatória CO2 -> Ânion Gap
Distúrbios Respiratórios
Alcalose Respiratória
Acidose Respiratória
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbios do Sódio
Distúrbios do Potássio
Introdução
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipocalemia
Hipercalemia
Distúrbios do Magnésio
Distúrbios do Cálcio
VR: 135-145 mEq/L
Cátion Extracelular, Modula osmolaridade plasmática
Osmolaridade Plasmática: 2Na + Glic/18 + U/6 (VR: 285-295 mOsm/L)/ Se BUN/2,8
Osmolaridade efetiva (Tonicidade): 2Na + Glic/18
Gap Osmótico: Osm - Osmp (Se > 10, intoxicação, álcool?)
Controle do Sódio: Centro da Sede (ingestão H2O) e ADH (retenção H2O tubular)
DHE mais comum em hosp.
Etiologias
Hiponatremia Hiposmolar
Hiponatremia Isosmolar
Hiponatremia Hiperosmolar
Excesso de água (Iatrogênica ou Polidipsia primária)
Aumento de glicemia (EHH)
Lipidose/Excesso de proteína gera pseudohiponatremia (leitura falsa)
Excesso de ADH
Hipovolêmica (SCPS, Vômitos, Diu tiazídico, hemorragia)
Normovolêmica (SIADH, peptídio natriurético balanceia)
Hipervolêmica (água está no terceiro espaço: ICC, Cirrose)
Clínica
Edema celular piora perfusão cerebral
Aguda (<48h): Cefaleia, RNC, convulsão
Crônica (>48h): Assntomático
Tratamento
Hiposmolar
Hipovolêmica (SCPS)
Normovolêmica (SIADH)
Hipervolêmica (ICC)
SF 0,9%
Restrição hídrica + Furosemida//// Demeclociclina ou Vaptano (anti-ADH)
Restrição hídrica + Furosemida
Reposição de Na
Se hiponatremia aguda sintomática (<125)
Corrigir lento pelo risco de desmielinização osmótica pontina (Letargia, tetraparesia);
Usar SF 3% (100mL= 3g Na). Corrigir 3 mEq/3h e 12 mEq/24h
Qtd Na a fazer = 0,6.P.Na sangue; 1g Na = 17 mEq
Déficit de água ou ADH (Na > 145)
Etiologias
Incapacidade de líquidos (Coma, RN, Idoso)
Diabetes Insípidus (Nefrogenico ou central)
Clínica
Desidratação neuronal: Cefaleia, vômito, convulsões, sonolência, coma)
Tratamento
Água, Soro glicosado
Reduzir o Na em 10 mEq nas 24h
Introdução
VR: 3,5 - 5,5 mEq/L
Cátion intramuscular, função de excitabilidade neuromuscular. Funções
Controle potássio
Por fluxo celular
pH alcalino, adrenalina e insulina promovem entrada potássio para célula (reduz valor)
pH ácido, lesão muscular promovem saída de potássio (aumenta valor)
Aldosterona (Elimina K ou H para absorver Na)
Etiologias
Armazenamento
Alcalose, Uso de B2 agonista (DPOC), Insulina, Vitamina B12
Perda
Hiperaldosteronismo, Diuréticos, Vômitos, diarreia, Anfo B, Leptospirose
Clínica
Fraqueza muscular, Íleo paralítico, Abd agudo obstrutivo
Cardíaca (Achatamento onda T e aparecimento onda U), Prolongamento QT
Tratamento
Reposição potássio VO (KCl 6% 3x/dia)
Se intolerancia oral, fazer KCl IV 10% em 250 SF. 1g=13 Meq; (Fazer 10-20 mEq); Risco de flebite e arritimia
Não usar soro glicosado na diluição pois insulina promove hipoK
HipoK refratária: Corrigir Mg
Etiologias
Liberação
Acidose, Destruição muscular
Retenção
Hipoaldosteronismo, Insuficiência renal, Acidose tubular renal tipo IV
Clínica
Fraqueza muscular
Cardíaca (Elevação onda T com encurtamento QT); Onda sinusoidal (FV)
Tratamento
Se ECG alterado; Gluconato de Cálcio
Solução Polarizante (SG + Insulina)
Furosemia (Lava K+), Resina (Sorcal)
Se refratária: Diálise
Síndrome Urêmica
Funções
Filtração
Equilíbrio HE/AB
Endócrina
Retenção de escórias nitrogenadas (Azotemia laboratorial, uremia sintomático)
Ureia e Creatinina (Glomérulo)
Clínica: Manifestações GI, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia
Hipervolemia (edema, congestão e hipertensão)
Acidose por retenção de H+, hipercalemia, hiperfosfatemia (Túbulo)
Hiponatremia e hipocalcemia (Fosfato quela cálcio)
Introdução
Parte ligada a Albumina (alcalose promove ligação) e parte iônica livre (funcional)
Redução da eritropoetina (Anemia por DRC)
Déficit de Vitamina D (ativação em calcitriol não ocorre) gera doença mineral óssea
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Introdução
Evolução rápida com reversibilidade
Aumento recente da Creatinina com redução do débito urinário
Cr aumenta 0,3 em 48h ou aumenta em 50% do valor basal
Débito urinário < 0,5 mL/Kg/h (6h)
Diálise de Urgência
Etiologias
IRA pré-Renal
IRA intrínseca
IRA pós Renal
+55% dos casos
~40% dos casos
-5% dos casos
Rim hipoperfundido (Cabeça de pressão baixa)
Restaurar volemia
GNRP, NTA, NIA
Obstrução (Próstata, Cálculo)
Corticoide? Suporte? AntiHist?
Desobstrução
Indicações
Refratariedade
Hipervolemia, Hipercalemia e Acidose
Uremia Franca
Encefalopatia, Pericardite, Hemorragia
Intoxicação Exógena
DRC agudizada
Anemia e doença óssea presentes na crônica, Creatinina prévia normal e USG renal com perda da relação corticomedular e Rim < 8,5
Doença Renal Crônica (DRC)
Introdução
Evolução lenta e irreversível (Precisa ser visto em 3 meses)
RFG < 60
Lesão renal com albuminúria > 30 mg/dia
Causas
Diabetes (Mundo), HAS (Brasil)
Rim normal/aumentado
Infiltrativas
Amiloidose, Esclerodermia, Policística
Hiperfluxo
Obstrução
Nefropatias por Diabetes, Falciforme, HIV
Hidronefrose
Classificação
RFG
Albuminúria
Usar CKD/EPIm na vida real na prova, Cocroft Gault (140-idade)xPeso/Cr72 (Mulher X 0,85)
G1 (+90)
G2 (+60)
G3A (+45)
G3B (+30)
G4 (+15)
G5 (-15)
A1 (-30)
A2 (30-300)
A3 (+300)
Condutas
RFG
G1/G2
Nefroproteção: iECA/BRA
G3A/G3B
Albuminúria
Tratar complicações: Doença Óssea e Anemia
G4
G5
Terapia de Substituição Renal
Preparo para TSR
Complicações
Anemia da DRC
Osteodistrofia da DRC
Hipóxia renal -> Eritropoetina -> Medula usa ferro e ác fólico para produzir hemácias
Perda de Ferro digestiva + Toxicidades ataca hemácias + Menos produção de eritropoetina
Fazer EPO até alvo de Hb: 10-12 (Valores extremos são ruins)
Manter Ferritina 100-200 e Saturação Transf> 20%
Aumento do Fosfato quela o Cálcio. Queda do Calcitriol piora absorção do Ca
Absorvida no intestino por ação da vitamina D (ativada pelos rins em Calcitriol)
PTH da Paratireoide tira cálcio do osso para sangue
Osteíte Fibrosa
Retenção de fosfato quela o Cálcio e reduz produção de vitamina D gerando hipocalcemia
Hiperparatireoidismo secundário (Elvação PTH via feedback) com alto turn-over
Reabsorção óssea rápida radiologicamente gera: Reabs subperosteal das falanges, crânio em sal e pimenta, coluna em Rugger-Jersey
Tratamento
Restringir fosfato na dieta (800-1000 mg)
Quelante de Fósforo: Sevelamer e Carbonato de Cálcio
Vitamina D: Calcitriol
Calcimimético inibe PTH: Cinacalcete
Doença Óssea Adinâmica
Nefrite Lúpica
Introdução
50% dos pacientes com Lupus
Diagnóstico
Anti-DNA+, c3/c4, glomerulite com cilindros
Biópsia se proteinúria >1g, 0.5g + cilindros, elevação de Cr sem causa aparente
Padrão Histológico
Mesangial Mínima (Classe I)
Mesangial Proliferativa (Classe II)
Proliferativa Focal (Classe III)
Proliferativa Difusa (Classe IV)
Membranosa (Classe V)
Esclerosante avançada (Classe VI)
Sd. nefrótica, pode ter anti DNA e complemento normal
Assintomático
Proteinúria e hematúria leve
Gravidade intermediária
Mais comum e mais grave. Sd nefrótica, hematúria , HAS
Tratamento
Hidroxicloroquina, iECA, controle comorbidades
Se I/II considerar Azatioprina ou Micofenolato
III/IV/V usar dose de ataque (pulsoterapia indutora) e de manutenção de Metilpredinisolona + micofenolato ou ciclofosfamida
VI diálise