Nefrologia

Introdução

Anatomia

Comprimento long 11cm

Córtex penetra na Coluna de Bertin, Medula formada pela pirâmide. Região forma Lobo renal. Pirâmide goteja pela papila nos cálices menores, une nos maiores até a pelve e ureter. Cápsula e fáscia de gerota recobrem

Medula é mal vascularizada, necrose de papila comum em pct diabético. (Dor de isquemia, cólica simula nefrolitiase e pielonefrite).

Vascularização: 25% DC, a. renal -> a. interlobar -> a. arciforme -> a. interlobulares -> a. aferente -> glomérulo -> a. eferente -> vaso reto

Néfron

Unidade morfofuncional

Corpúsculo de Malpighi: Cápsula de Bowman (Folheto externo+Podócitos) + Glomérulo. Mesângio sustenta fenestras não envolvidas por podócitos. Membrana basal envolve vários capilares (*Manifestações mesangiais geram hematúria

Sistema Tubular: Tubo proximal, Alça de Henle, Tubo distal e Tubo coletor. Papila é porção terminal do tubo

Aparelho justaglomerular: Terminal aferente, mácula densa, mesangial, eferente (Controle PA)

Em doenças de depósito de imunocomplexos, pode ser subendotelial (fenestras), na membrana basal ou subepitelial (membrana podócitos). Visto na imunofluorescência como Linear na membrana. Granular inespecífico

Lesões Renais

Síndromes Glomerulares

Síndromes Tubulointersticiais

Síndromes Vasculares

Distúrbios Hidroeletrolíticos

Distúrbios Ácido/Base

Síndrome Urêmica

Síndrome Nefrítica

Alterações Assintomáticas

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

Síndrome Nefrótica

Trombose Glomerular (SHU)

Síndromes Glomerulares

Síndrome Nefrítica

Introdução

Glomerulite: Leucócitos obstruem fendas de filtração gerando Oligúria e edema (Periorbital/Fascies). Hipertensão. Hematúria dismórfica por alteração de fenda (Cilindros hemáticos). Proteinúria e piuria leves

Tipicamente infantil, urina presa e cor de coca-cola (oligúria e hematúria dismórfica)

Parâmetros Urina

Densidade

1005-1035

pH

5,5-7; ácida

(Cheiro e cor forte indicam desidratação, mais concentrada); Mais densa IRA pré renal. Menos densa NTA

pH básico indica Bactérias que alcalinizam, dieta pobre em proteínas, doenças tubulares e medicamentos

pH +ácido indica Acidose, doenças tubulares e medicamentos (hctz/clortalidona)

Glicose

0; Deve ser reabsorvida nos túbulos

Presença indica glicemia> 180 em diabetes ou doença tubular, medicamentos (iSGLT2)

Proteínas

Dipstick não identifica. Mas concentrações que são < 150/24h mg podem ser fisiológicas

Síndrome Nefrítica (250 mg -3,5 g/24h) ou Nefrótica (> 3500 mg)

Hemácias

Dipstick não identifica. Na sedimentoscopia menos que 3-5 hemáceas por campo

Hematúria pode ser sd nefrítica (Dismórfica), nefrolitíase, cistite complicada, infecções

Leucócitos

DRC

IRA

Pré Renal

Renal

Pós renal

Esterase leucocitária negativa (dipstick). Na sedimentoscopia menos que 5 células por campo

Positivo indica inflamação/infecção

Corpos cetônicos

Muito baixas, não identificadas

Presença indica cetose, hipetireoidismo, gravidez, medicamentos (falsos positivos: VPA, Vit C, Captopril)

Nitritos

Urobilinogênio/Bilirrubina

Ausentes

Presença indica doença hepática ou hemólise. Aparecem se sangue > 1,5 mg/dL

Urina rica em nitratos. Bacteremia transforma em nitritos. Pesquisa feita pela Reação de Griess

Cristais

Oxalato de Cálcio, Fosfato de Cálcio e Uratos não tem relevância Clínica

Relevantes: Cistina, Mg-Amonio-Fosfato (Cálculo de estruvita, bacterias Proteus e Klebsiella), Tirosina, Bilirrubina e Colesterol. Ácido úrico se elevado

Cilíndros

Substâncias em abundâncias se agrupam em cilindros (formato túbulo).

Cilindros hemáticos indicam Glomerulonefrite

Cilnidros leucocitários indicam nefrite

Cilindros epiteliais indicam dç tubular

Cilindros gordurosos indicam proteinúria

Cilindros hialinos podem indicar desidratação (sem especificidade)

Tríade Clássica: Hipertensão, Edema e Hematúria dismórfica

Etiologias (GNDA)

Glomerulonefrite Pós Estreptocócica (GNPE)

Glomerulonefrite não pós estrepto

Por outros imunocomplexos

Tratamento

Sequela tardia da infecção do S. pyogenes (Beta-hemolítico do grupo A). Mais comum das Glomerulopartias (mas é Secundaria)

Em geral: Glomerulonefrite difusa aguda

Fechar diagnóstico se Piodermite/Faringoamidalite prévia, com incubação compatível identificar anticorpo (ASLO/Amidala e Anti-DNAse/Derme) e queda transitória do complemento (c3 e ch50)

Indicar biópsia se padrão anormal, duração 8 semanas. Microscopia esperada: GN proliferativa difusa. Eletronica: patognomonico Humps/Corcova (imunocomplexo preso)

Prognóstico: Oligúria dura 7 dias, hipocomplemento dura 8 semanas, hematúria microscópica até 2 anos

Suporte: Restrição hidrossalina/Diurético de alça (Furo) ou vasodilatador direto (hidralazina)

ATB: Penicilina não beneficia paciente, mas elimina cepa nefrogenica da comunidade. Não repetir se já feito

Alterações Assintomáticas

Síndrome de Berger

Depósitos de IgA no mesângio

Hematúria é sinal e não sintoma, por isso assintomática

Glomerulopatia primária mais frequente. Epdemio: Homem jovem

Clínica (Formas)

Hematúria Macroscópica Recorrente

Episódios desencadeados por infecção, vacinação ou exercício físico

Hematúria microscópica persistente

Constante, vista apenas em investigação. Proteinúria subnefrótica

Síndrome Nefrítica

Sem período de incubação, sem consumo complemento

Síndrome Nefrótica

GNRP

Diagnóstico

Hematúria dismórfica isolada com IgA aumentado, depósitos. Biópsia renal?

Tratamento

Indicado biópsia para diferencial

Corticoide se proteinúria 1g, mal prognóstico

iECA/BRA se proteinúria ou HAS

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

Síndrome Nefrótica

Trombose Glomerular

Síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida. Etiologicamente qualquer glomerulopatia pode fazer GNRP

Fibrose passa a ocupar espaços e impedir filtração, caracterizando Crescentes. Na biópsia, mais de 50% dos glomérulos preenchidos por crescentes

Etiologias

Tipo I (Linear)

Tipo II (Granular)

Tipo III

Tipo identificado pela imunofluorescência

Depósito de Anti-MBG (anti membrana basal) - Doença de Goodpasture (Síndrome Pulmão-Rim: Hemoptise e GNRP)

Berger, GNPE, Endocardites/Hepatites, LES

Pauci-Imune: Vasculites ANCA+, Granulomatose de Wegner

Tratamento

Plasmaférese e Corticoide (Predinisona 1 mg/Kg ou Azatioprina/Ciclofosfamida

Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)

Mais comum em crianças/subdesenvolvidos. Gastroenterite prévia (e. coli O157:H7) produz toxina que lesa endotélio glomerular provocando trombose e consumo de plaquetas

Anemia hemolítica microangiopática: Fragmentação das hemácias nos pequenos espaços dos vasos obstruídos: Esquizócitos no EAS

Manifestação: IRA oligúrica+Plaquetopenia+Anemia hemolítica

Diferencial PTT (Alvo é microcirculação cerebral); Ocorre no adulto

Tratamento: Suporte sem ATB, Autolimitada

Introdução

Proteinúria de 3,5g>24h ou 40-50 mg/Kg/dia

Em amostra única, avaliar relação proteína/Creatinina > 2 mg

Permeabilidade proteica (albumina e globulinas) com ou sem inflamação. Proteinúria seletiva custa albumina (lesão carga/MGB) e não seletiva lesa tamanho (pod)

Etiologias

Tríade Clássica: Proteinúria, Hipoalbuminemia e Edema (Hiperlipidemia e lipidúria)

**aumento Alfa 2 globulina pelo tamanho e síntese

Complicações

Anemia ferropriva (Perda transferrina)

PBE por pneumococo (Perda Ig G/perda alb+ascite)

Trombose veia renal e varicocele esquerda (Perda antitrombina); Mais comum: Membranosa, membranoproliferativa, amiloidose - Anticoagular

Sangue f(renal)

Creatinina

Ureia

Albumina

hipo se <2,5

Primárias

Glomerulopatia de Lesões Mínimas (GLM)

Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)

Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial (GPM)

Glomerulopatia Membranosa (GM)

Glomerulonefrite Membranoproliferativa (Mesangiocapilar) (GMP)

Biopsiar para identificar a etiologia. Em criança, tratar inicialmente como GLM (prova terapeutica com corticoide)

Mais comum na infância

Lesão mínima vista na ME. Perda de carga negativa da glomerular. (Proteinúria seletiva). Ocorre retração dos podócitos

Associado à linfoma de hodgkin e AINE

Complemento normal

Tratamento: Corticoide

Mais comum no adulto

Evolução GLM/Linfócito. Secundária a Sequela, Sobrecarga e Hiperfluxo. (Diag: "Exceção")

Associado à HAS, HIV e

Tratamento: Corticoide + Nefroproteção (iECA/BRA)

Mais rara, por envolvimento mesangial, alto sangramento.

Associada à Lupus

Tto: Corticoide

Segunda mais comum no adulto. Membrana basal se espessa por depósito de imunocomplexos formando membranona

Associada à Neoplasia oculta, Lupus, HBV, Medicamentos (Sais de ouro, iECA/AINE)

Causadora principal de trombose da veia renal

Tto: Nefroproteção, avaliar anticoag profilática (Albumina é marcador indireto). Avaliar imunossupressão

Muito semelhante à GNPE/Berger com complemento consumido por mais de 8 semanas.

Mesangio expande dissecação endotélio gerando duplo contorno

Associada à HCV/Endocardite

Tto: Nefroproteção e imunossupressão

Glomerulopatias Secundárias

Nefropatia Diabética

Nefrosclerose Hipertensiva

Nefropatia por HIV

Nefropatia por Refluxo

Amiloidose Renal

Principal causa de DRC. Alto risco de diálise em 10 anos.

Doenças Tubuluointersticiais

Doenças Vasculares renais

*Marcado por DHE/AB; Cilindros

*Marcado por hematúria e proteinúrias

Nefrite Intersticial aguda

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Necrose de Papila

Distúrbios Tubulares específicos

Nefrite Intersticial Aguda (NIA)

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Necrose de Papila

Distúrbios Tubulares Específicos

Alérgica. Inflamação intersticial, comprimindo de forma extrínseca os túbulos.

Etiologias

Farmacoinduzida

ATB (Betalact, AINE, tiazídicos, rifampicina)

Clínica

IRA oligúrica + Febre + Dor lombar

Hematúria não dismórfica e proteinúria subnefrótica

Cilindros

Rash, Eosinofilia, eosinofilinúria, IgE

Diagnóstico

Clínica/Biópsia?

Tratamento

Suspensão medicações, corticoterapia

Agressão à estrutura tubular. Céls se desprendem para o próprio tubo formando obstrução

Etiologias

Clínica

Diagnóstico

Tratamento

IRA oligúrica + outros fatores (choque/droga/contraste)

Isquêmica

Choque, contraste iodado

Tóxico

Cte iodado, Drogas (aminoglicosídeo), rabdomiólise

Suporte e prevenção (hidratação e contraste hipo-osmolar). Rabdomiólise com manitol (reduzir tempo de contato agressor)

Diferencial IRA pré renal X NTA

Marcador de necrose renal?

Pré renal tem urina concentrada e menos Na (Reabsorção p volemia, <20); NTA é diluída com mais Na (sem atividade tubular, >40); Densidade/Osm avaliam concentração

Cilindros hialinos (proteína de tamm hosfall) na IRA pré renal e granulosos na NTA

Papilite necrosante. Porção final do túbulo coletor se fragmenta e cai no cálice e urina

Etiologias

"PHODA": Pielonefrite, Hemoglobinopatia S (falciforme), Obstrução, Diabetes, AINE

Piora de perfusão/constrição a. aferente

Diagnóstico

Tratamento

Clínica de cálculo + PHODA (febre+dor lombar)

Urografia excretora com sombras em anel (falhas de enchimento)

Controlar agentes causais

Estenose de A. Renal

Ateroembolismo renal

Funções Tubulares Fisiológicas

Tubo proximal

Alça de Henle

Tubo contorcido distal

Reabsorção de BAFO (Bicarbonato, Ácido Úrico, Fosato e Glicose)

Concentração medular

Reabsorção de Na (Cl- junto) ou Ca

Ducto coletor

Reabsorção Na por troca H+ e K+ (Aldosterona) porção cortincal e água livre (ADH) porção medular

Túbulo Contorcido Proximal

Alça de Henle

Túbulo contorcido Distal

Ducto Coletor

Acidose Tubular Renal tipo II (Proximal)

Síndrome de Bartter/Furosemida

Falha de reabsorver Na gera Aldosteronemia, com hipocalemia;

Síndrome de Gittelman/Tiazídico

Acidose Tubular Renal tipo I (Distal)

Acidose Tubular Renal tipo IV

Poliúria por inação do ADH (NKCC2 não concentra medula);

Glicosúria Renal (ausência de DM). Uricosúria, Fosfatúria e Bicarbonatúria (Acidose)

Hipocalemia por tamponamento elétrico da urina

Inação do Transportador Na/Cl faz reabsorção exclusiva de Ca. Surge Hipocalciúria e Aldosteronemia com hipocalemia

Secreção reduzida de H+ (Não troca Na/H, apenas Na/K); Hipocalemia

Hipoaldosteronismo; Secreção reduzida de H+. Reabsorção reduzida de Na e K; Hipercalemia

Diabetes Insipidus nefrogenico

Insensibilidade ADH

Poliúria, polidipsia e hipostenúria

Etiologias

Fisiopatologia

Aterosclerose

Homem mais velha, porção proximal da aorta

Displasia Fibromuscular

Mulheres jovens, peri hilar

Aparelho justaglomerular libera Renina devido hipovolemia, provocando hipertensão renovascular (Reabs Na e água, hipocalemia/alcalose)

Suspeitar em HAS de difícil controle, com sopro abdominal e hipocalemia

Diagnóstico

Doppler (assimetria e diminuição de fluxo) -> AngioRM/Angio TC (confirmação)

Tratamento

Na displasia, Angioplastia sem stent (risco baixo de re-estenose)

Aterosclerose, iECA/BRA. Se estenose bilateral/rim única, angioplastia com stent/bypass

Etiologia

Embolismo

Procedimento endovascular prévio, fragmentos causam vasculite

Clìnica

IRA + Manifestação embólica (dedo azul, livedo, placas de Hollenhorst)

Eosinofilúria, consumo complemento, elevação CPK

Diagnóstico

Biópsia com fissuras biconvexas (cristais de colesterol)

Tratamento

Suporte

Equilíbrio Ácido-Base

Distúrbios Metabólicos

Acidose Metabólica

Ânion Gap elevado

Produção de novo ácido, consumo HCO3

Intoxicação (AAS, Metanol), Cetoacidose Diabética, Lactato (choque), Uremia

Hiperclorêmica

Perda de HCO3

Perdas digestivas baixas, Acidose tubular renal, Excesso SF 0,9%

Tratamento

Se Acidose Lática, causa primária (choque);

Se Uremia/Intoxicação/Hiperclorêmica, Citrato de Potássio

*Suspender SF 0,9, uso de Ringer Lactato

Alcalose Metabólica

Causas

Perda digestiva alta (perda ácido, SNG); Diuréticos tiazídicos (Inibe reabsorção Na/Cl, hipoCl)

Eletrolíticas: Hipocloremia (Rim segura carga negativa HCO3); Hipocalemia (Rim perde H+ para reter K);

Hipovolemia (acidúria paradoxal): Rim reabsorve Na e água, cotransporte com HCO3; Excreção H+

Hiperaldosteronemia primária (Sd de Conn) e HAS renovascular

Tratamento

Se choque/Vômito/Diurético, SF 0,9% e KCl

Se Hiperaldo primário: Espironolactona

Se Hiperaldo secundário: iECA e revascularizar

Distúrbios Mistos

Resposta Compensatória

Compensado não significa pH normal, mas resposta esperada (Avalia Capacidade Pulmonar)

Acidose Metabólica

1,5.HCO3 + 8 (+-2)

Se acima da ref, Acidose mista; Se abaixo, Alcalose Respiratória

Pcte Hiperventila (tenta eliminar Co2)

Alcalose Metabólica

HCO3 + 8

Se acima da ref, Acidose respiratória; Se abaixo, Alcalose mista

Pcte hipoventila (tenta reter CO2)

Introdução

Gasometria Arterial

pH: 7,34 - 7,45

pCO2: 35-45 mmHg

HCO3: 22-26 mE/L

BB: 48, BE: -3/+3

Íons

Na: 140

Cl: 106

AG: 8 - 12 (Na - Cl - HCO3)

Passo a passo

pH -> HCO3 -> Resposta compensatória CO2 -> Ânion Gap

Distúrbios Respiratórios

Alcalose Respiratória

Acidose Respiratória

Distúrbios Hidroeletrolíticos

Distúrbios do Sódio

Distúrbios do Potássio

Introdução

Hiponatremia

Hipernatremia

Hipocalemia

Hipercalemia

Distúrbios do Magnésio

Distúrbios do Cálcio

VR: 135-145 mEq/L

Cátion Extracelular, Modula osmolaridade plasmática

Osmolaridade Plasmática: 2Na + Glic/18 + U/6 (VR: 285-295 mOsm/L)/ Se BUN/2,8

Osmolaridade efetiva (Tonicidade): 2Na + Glic/18

Gap Osmótico: Osm - Osmp (Se > 10, intoxicação, álcool?)

Controle do Sódio: Centro da Sede (ingestão H2O) e ADH (retenção H2O tubular)

DHE mais comum em hosp.

Etiologias

Hiponatremia Hiposmolar

Hiponatremia Isosmolar

Hiponatremia Hiperosmolar

Excesso de água (Iatrogênica ou Polidipsia primária)

Aumento de glicemia (EHH)

Lipidose/Excesso de proteína gera pseudohiponatremia (leitura falsa)

Excesso de ADH

Hipovolêmica (SCPS, Vômitos, Diu tiazídico, hemorragia)

Normovolêmica (SIADH, peptídio natriurético balanceia)

Hipervolêmica (água está no terceiro espaço: ICC, Cirrose)

Clínica

Edema celular piora perfusão cerebral

Aguda (<48h): Cefaleia, RNC, convulsão

Crônica (>48h): Assntomático

Tratamento

Hiposmolar

Hipovolêmica (SCPS)

Normovolêmica (SIADH)

Hipervolêmica (ICC)

SF 0,9%

Restrição hídrica + Furosemida//// Demeclociclina ou Vaptano (anti-ADH)

Restrição hídrica + Furosemida

Reposição de Na

Se hiponatremia aguda sintomática (<125)

Corrigir lento pelo risco de desmielinização osmótica pontina (Letargia, tetraparesia);

Usar SF 3% (100mL= 3g Na). Corrigir 3 mEq/3h e 12 mEq/24h

Qtd Na a fazer = 0,6.P.Na sangue; 1g Na = 17 mEq

Déficit de água ou ADH (Na > 145)

Etiologias

Incapacidade de líquidos (Coma, RN, Idoso)

Diabetes Insípidus (Nefrogenico ou central)

Clínica

Desidratação neuronal: Cefaleia, vômito, convulsões, sonolência, coma)

Tratamento

Água, Soro glicosado

Reduzir o Na em 10 mEq nas 24h

Introdução

VR: 3,5 - 5,5 mEq/L

Cátion intramuscular, função de excitabilidade neuromuscular. Funções

Controle potássio

Por fluxo celular

pH alcalino, adrenalina e insulina promovem entrada potássio para célula (reduz valor)

pH ácido, lesão muscular promovem saída de potássio (aumenta valor)

Aldosterona (Elimina K ou H para absorver Na)

Etiologias

Armazenamento

Alcalose, Uso de B2 agonista (DPOC), Insulina, Vitamina B12

Perda

Hiperaldosteronismo, Diuréticos, Vômitos, diarreia, Anfo B, Leptospirose

Clínica

Fraqueza muscular, Íleo paralítico, Abd agudo obstrutivo

Cardíaca (Achatamento onda T e aparecimento onda U), Prolongamento QT

Tratamento

Reposição potássio VO (KCl 6% 3x/dia)

Se intolerancia oral, fazer KCl IV 10% em 250 SF. 1g=13 Meq; (Fazer 10-20 mEq); Risco de flebite e arritimia

Não usar soro glicosado na diluição pois insulina promove hipoK

HipoK refratária: Corrigir Mg

Etiologias

Liberação

Acidose, Destruição muscular

Retenção

Hipoaldosteronismo, Insuficiência renal, Acidose tubular renal tipo IV

Clínica

Fraqueza muscular

Cardíaca (Elevação onda T com encurtamento QT); Onda sinusoidal (FV)

Tratamento

Se ECG alterado; Gluconato de Cálcio

Solução Polarizante (SG + Insulina)

Furosemia (Lava K+), Resina (Sorcal)

Se refratária: Diálise

Síndrome Urêmica

Funções

Filtração

Equilíbrio HE/AB

Endócrina

Retenção de escórias nitrogenadas (Azotemia laboratorial, uremia sintomático)

Ureia e Creatinina (Glomérulo)

Clínica: Manifestações GI, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia

Hipervolemia (edema, congestão e hipertensão)

Acidose por retenção de H+, hipercalemia, hiperfosfatemia (Túbulo)

Hiponatremia e hipocalcemia (Fosfato quela cálcio)

Introdução

Parte ligada a Albumina (alcalose promove ligação) e parte iônica livre (funcional)

Redução da eritropoetina (Anemia por DRC)

Déficit de Vitamina D (ativação em calcitriol não ocorre) gera doença mineral óssea

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Introdução

Evolução rápida com reversibilidade

Aumento recente da Creatinina com redução do débito urinário

Cr aumenta 0,3 em 48h ou aumenta em 50% do valor basal

Débito urinário < 0,5 mL/Kg/h (6h)

Diálise de Urgência

Etiologias

IRA pré-Renal

IRA intrínseca

IRA pós Renal

+55% dos casos

~40% dos casos

-5% dos casos

Rim hipoperfundido (Cabeça de pressão baixa)

Restaurar volemia

GNRP, NTA, NIA

Obstrução (Próstata, Cálculo)

Corticoide? Suporte? AntiHist?

Desobstrução

Indicações

Refratariedade

Hipervolemia, Hipercalemia e Acidose

Uremia Franca

Encefalopatia, Pericardite, Hemorragia

Intoxicação Exógena

DRC agudizada

Anemia e doença óssea presentes na crônica, Creatinina prévia normal e USG renal com perda da relação corticomedular e Rim < 8,5

Doença Renal Crônica (DRC)

Introdução

Evolução lenta e irreversível (Precisa ser visto em 3 meses)

RFG < 60

Lesão renal com albuminúria > 30 mg/dia

Causas

Diabetes (Mundo), HAS (Brasil)

Rim normal/aumentado

Infiltrativas

Amiloidose, Esclerodermia, Policística

Hiperfluxo

Obstrução

Nefropatias por Diabetes, Falciforme, HIV

Hidronefrose

Classificação

RFG

Albuminúria

Usar CKD/EPIm na vida real na prova, Cocroft Gault (140-idade)xPeso/Cr72 (Mulher X 0,85)

G1 (+90)

G2 (+60)

G3A (+45)

G3B (+30)

G4 (+15)

G5 (-15)

A1 (-30)

A2 (30-300)

A3 (+300)

Condutas

RFG

G1/G2

Nefroproteção: iECA/BRA

G3A/G3B

Albuminúria

Tratar complicações: Doença Óssea e Anemia

G4

G5

Terapia de Substituição Renal

Preparo para TSR

Complicações

Anemia da DRC

Osteodistrofia da DRC

Hipóxia renal -> Eritropoetina -> Medula usa ferro e ác fólico para produzir hemácias

Perda de Ferro digestiva + Toxicidades ataca hemácias + Menos produção de eritropoetina

Fazer EPO até alvo de Hb: 10-12 (Valores extremos são ruins)

Manter Ferritina 100-200 e Saturação Transf> 20%

Aumento do Fosfato quela o Cálcio. Queda do Calcitriol piora absorção do Ca

Absorvida no intestino por ação da vitamina D (ativada pelos rins em Calcitriol)

PTH da Paratireoide tira cálcio do osso para sangue

Osteíte Fibrosa

Retenção de fosfato quela o Cálcio e reduz produção de vitamina D gerando hipocalcemia

Hiperparatireoidismo secundário (Elvação PTH via feedback) com alto turn-over

Reabsorção óssea rápida radiologicamente gera: Reabs subperosteal das falanges, crânio em sal e pimenta, coluna em Rugger-Jersey

Tratamento

Restringir fosfato na dieta (800-1000 mg)

Quelante de Fósforo: Sevelamer e Carbonato de Cálcio

Vitamina D: Calcitriol

Calcimimético inibe PTH: Cinacalcete

Doença Óssea Adinâmica

Nefrite Lúpica

Introdução

50% dos pacientes com Lupus

Diagnóstico

Anti-DNA+, c3/c4, glomerulite com cilindros

Biópsia se proteinúria >1g, 0.5g + cilindros, elevação de Cr sem causa aparente

Padrão Histológico

Mesangial Mínima (Classe I)

Mesangial Proliferativa (Classe II)

Proliferativa Focal (Classe III)

Proliferativa Difusa (Classe IV)

Membranosa (Classe V)

Esclerosante avançada (Classe VI)

Sd. nefrótica, pode ter anti DNA e complemento normal

Assintomático

Proteinúria e hematúria leve

Gravidade intermediária

Mais comum e mais grave. Sd nefrótica, hematúria , HAS

Tratamento

Hidroxicloroquina, iECA, controle comorbidades

Se I/II considerar Azatioprina ou Micofenolato

III/IV/V usar dose de ataque (pulsoterapia indutora) e de manutenção de Metilpredinisolona + micofenolato ou ciclofosfamida

VI diálise